Teorie potápění

 

Přes internet jsem se dostal k téhle práci, která byla neoznačená a nebyla k ní připojena žádná autorizace. Pokud někdo tedy tuto práci pozná a označí za svou, mohu k článku připojit autora, nebo také celý článek vymazat.

 

Úvod

Jen málo činností člověka omezují bezpečnostní předpisy v takové míře jako potápění (obr. 1). Chování potápěče zahrnuje řadu nezvyklých návyků, jeho pobyt pod vodou má přesně vymezená pravidla, která není radno překračovat. Vím přesně o čem mluvím, protože pracuji jako policejní potápěč a za svou praxi jsem se dostal ke mnoha smrtelným nehodám jak plavců tak potápěčů.
Fyziologie je věda, která se zabývá studiem funkcí a pochodů v živých organismech. Tato práce poskytuje přehled o tom jak lidské tělo reaguje na různé podmínky potápění. Potápěčská fyzika, nedeterminuje, jak se bude lidské tělo chovat při přímém působení fyzikálních sil spojených s potápěním. Navzdory mnoha vnějším fyzikálním silám tělo udržuje běžné tělesné funkce v mezích normálu. Pokud je ovšem překročen pomyslný bod bezpečnosti, tělo nemůže pokračovat v normálním zdravém chodu, což může vést k závažným zdravotním problémům. Znalost fyziologie potápění přispívá k bezpečnosti potápění a umožňuje potápěči popsat medicínské příznaky spojené s potápěčskými nehodami. I VY můžete jednou zachraňovat život a VÁŠ život může být zachráněn!
 

 
Obr. 1 Potápěč na dekompresní zastávce
 
 
1. Tělesné systémy
 
Tělesné tkáně a orgány jsou organizovány do různých systémů, které mají každý specifický záběr činnosti. Pro potápěče jsou nejdůležitější tyto systémy:
  • kosterní
  • svalový
  • nervový
  • oběhový
  • respirační
  • trávicí a vylučovací
1.1 Kostně svalový systém – pohybový systém
Kosti tvoří základní stavební strukturu lidského těla, kolem které je celé tělo následně formováno. Dávají tělu jeho odolnost a pevnost a zároveň chrání tělesné orgány. Kosti jsou posledními tkáněmi, které se saturují (nasycují) netečnými plyny.
Svaly umožňují tělu vykonávat veškeré pohyby a to od mrknutí očí přes dýchání až po usilovné plavání. Navíc svaly poskytují ochranu životně důležitým orgánům. Některé svaly jsou ovládány vůlí, některé jako např. srdce fungují automaticky. Kosterní sval je aktivním orgánem pohybu a tvoří s kostrou, s jejími chrupavkami, vazy a klouby (tj. s pohybovým ústrojím pasivním) nedílný celek. [8,9]
 
1.2 Nervový systém
Nervový systém tvoří mozek, mícha a síť nervových vláken. Mozek a prodloužená mícha jsou společně nazývány CNS neboli Centrální Nervový Systém. CNS dostává podněty z okolí prostřednictvím čidel (receptorů) a po jejich zpracování dává podněty řídící činnost výkonných orgánů. Základní stavební jednotkou nervového systému je neuron, který má schopnost přenášet elektrochemické signály rychlostí až 350 ft/s (106 m/s). Lidské tělo obsahuje více než 10 biliónů nervových buněk z nichž ty největší mají vlákna, která sahají od páteře až do palce u nohy. Čili více než 3 ft (až 1 m). Mozek spotřebovává asi 20 % kyslíku přenášeného krví navíc 10 x rychleji než jakákoli jiná tkáň lidského těla. Pakliže jsou mozkové buňky nezásobeny kyslíkem déle než 4 – 6 min. začnou odumírat. [2,8]
 
1.3 Trávicí systém
Trávicí systém sestává ze žaludku, tlustého střeva, tenkého střeva, slinivky břišní, slinných žláz, jater a žlučníku. Trávicí systém přeměňuje potravu na takové látky, které mohou být transportovány a využívány buňkami. Pomocí kombinace mechanických a chemických a bakteriologických procesů trávicí systém štěpí potravu na rozpustné základní živiny, jako jsou například aminokyseliny, tuky, cukry a vodu. Tyto základní prvky (živiny) prostoupí přes stěnu střev do krevního systému a tímto jsou nadále transportovány k jednotlivým buňkám celého těla. Část živin je spotřebována na uvolnění energie, část se spotřebuje na obnovu a výstavbu nových tkání a zbytek se ukládá do zásoby. Tyto neustálé chemické přeměny, probíhající v organismu po celou dobu života, nazýváme přeměnou látek neboli metabolismem. Metabolismus produkuje určité zplodiny, které musí být z organismu odstraněny. Oxid uhličitý je vydechován v plicích a tekuté složky se vylučují v podobě moči. Nestravitelný materiál je z těla vyloučen formou výkalů. [4,8]
 
1.4 Kardiorespirační systém
Dva tělesné procesy nejvíce ovlivňované v průběhu potápění jsou dýchání a krevní oběh. [8]
 
1.4.1 Proces dýchání
Dýchání je proces při kterém se kyslík dostává do těla a kysličník uhličitý se ventiluje ven. Dýchací cesty začínají dutinou nosní nebo dutinou ústní. Vzduch prochází dále hrtanem do průdušnice, dělící se v hrudní dutině na pravou a levou průdušku. Jejich postupným dělením vzniká tzv. průduškový strom (obr. 2).
 
 
Obr. 2 Průduškový strom
 
Poslední část dýchacích cest, průdušinky, se konečně rozvětvují v alveolární chodbičky, jež přecházejí v plicní sklípky (alveoly). Důvodem tohoto velkého větvení je zajistit velkou plochu pro výměnu plynů umístěnou na malém prostoru. Pokud by jsme veškeré toto větvení rozvinuly do délky, jejich plošný obsah by byl 70 – 80 m2.
Větší bronchioly jsou vybaveny svaly, které mohou být stlačeny nebo uvolněny a slouží k regulaci procházejícího vzduchu. Na vnitřní straně bronchiol se nachází speciální buňky které svým sekretem lubrikují a zvlhčují plíce, aby je dýchání nevysoušelo a zároveň lapají prach a jiné nečistoty. Chycené nečistoty jsou následně odstraněny kašláním či polykáním. Podráždění plic stimuluje tvorbu příliš mnoho sekretu v bronchiolách, ten ucpává vzdušné cesty a vytváří respirační podmínky, které během ponoru mohou způsobit problém. Jiné stimuly mohou zpustit bronchiálně svalové spazmy, které snižují množství vzduchu vdechovaného do plic za jednotku času. Pokud se tyto spazmy objevují často, jedná se pravděpodobně o astma. Na konci terminálních bronchiolů je hrozen miniaturních vzduchových váčků mikroskopických rozměrů, nazývaných plicní sklípky (alveoly, obr. 3).
 
 
Obr. 3 Hrozen miniaturních vzduchových váčků (alveolů)
 
Jednotlivý plicní sklípek (alveola) má průměr menší než 1 mm (obr. 4). Každou alveolu obklopuje hustá síť jemných krevních vlásečnic nazývaných kapiláry. Skrze jemné alveolární stěny a stěny jemných kapilár dochází fyzikálním mechanizmem difuze k prostupu dýchacích plynů – kyslíku z alveolárního vzduchu do krve, oxidu uhličitého z kapilární krve do alveolárních prostor. Buňky alveolární výstelky a buňky výstelky kapilár jsou velmi blízko u sebe, aby výměna plynu mohla probíhat velmi snadno. V každé plíci je přibližně 300 mil. alveol, to aby výměna plynů probíhala rychle. [2,4,8,19]
 
 
Obr. 4 Řez plicním sklípkem (pod elektronovým mikroskopem)
 
1.4.2 Mechanika dýchání
Objem vdechovaného a vydechovaného vzduch se nazývá inspirační a expirační objem. Jedná se průměrně o 0,5 l. Normální vdechnutí vyžaduje kontrakci vdechových žeberních svalů a bránice umístěné pod plícemi. Jak se dutina hrudní zvětšuje, přitáhne dvojitou membránu kolem plic – pleuru (poplicnice). V návaznosti poplicnice přitáhne plíce a tím je zvětší. Se zvětšováním plic, poklesne jejich vnitřní tlak a to umožní proudění vzduchu do plic, aby došlo k vyrovnání tlaku. Při výdechu se bránice a nádechové mezižeberní svalstvo uvolní. Svým tlakem zmáčknou plíce a dochází k vypuzení nadechnutého vzduchu. Normální nádech může být zesílen zapojením kontrakce některých krčních svalů a dalších svalů žeberních. Výdech může být zesílen kontrakcí abdominální neboli břišní stěny a výdechových svalů hrudníku. Vitální kapacita plic odpovídá největšímu možnému vydechnutému objemu po předchozím maximálním nádechu. Tento objem je většinou determinován velikostí plic a věkem. Větší jedinci obvykle mívají větší vitální kapacitu. Vitální kapacita sama o sobě nedeterminuje kapacitu pro cvičení, schopnost dýchat adekvátně během námahy, či schopnost transportovat kyslík do krve. Další vzduch který může být vdechnut po normálním nádechu se nazývá nádechová rezerva. Nádechová rezerva většinou činí 3 l. Po normálním výdechu, může člověk nuceně vydechnout ještě asi 1 l, což se nazývá výdechová rezerva. I po té co došlo k násilnému vydechnutí veškerého možného vzduchu plíce stále obsahují něco více než 1 l vzduchu. Tento reziduální objem zabraňuje kolapsu plic. Záznam dýchání je na obrázku 5.
Kromě výměny kyslíku a kysličníku uhličitého, plíce mají několik zajímavých funkcí včetně čištění. Plíce jsou přímo vystaveny všem znečištěním, prachu, kouři, bakteriím a virům obsažených ve vzduchu. Částice nezachycené bronchiálním hlenem (slizem) vstupují do alveol. Tam speciální buňky zvané alveolární makrofágy tyto nečistoty pohltí či zničí. Plíce rovněž filtrují krev a odstraňují nebezpečné částice jako např. tukové kapénky a malé krevní sraženiny. Speciální buňky a enzymy rozloží a odstraní zachycené částice. Plíce dokonce filtrují plynové bublinky vzniklé v průběhu potápění, a zabraňují jim v převážné většině případů, v jejich návratu do srdce a následném transportu do zbytku těla. Nicméně příliš mnoho bublin tento plicní filtr zahltí. [7,8,11]
 
 
Obr. 5 Záznam spirometru při měření vitální kapacity plic
 
1.4.3 Řízení dýchání
V klidu člověk normálně dýchá asi 0,5 l vzduchu 12 – 20 x za min. Během námahy či emocionálního stresu se četnost a objem dýchání zvýší několikanásobně. Rychlost nebo tempo dýchání se opětně sníží odpočinkem a hlubokou relaxací. Tělo má mnoho samořídících mechanismů, aby udrželo vnitřní hladinu kyslíku a kysličníku uhličitého v běžné vitální potřebě, dokonce v průběhu velmi namáhavých cvičení. Přestože tkáně užívají kyslík v průběhu námahy, hladina krve ve vlásečnicích neklesá. Přesto že tělo produkuje kysličník uhličitý v průběhu cvičení, hladina nadnormativně neroste. Tělo činí nezbytné úpravy změnou dýchacích mechanismů. Respirační centrum je uloženo v oblasti prodloužené míchy a části zadního mozku – Varolova mostu (obr. 6).

 
Obr. 6 Respirační centrum v oblasti Varolova mostu
 
To co nazýváme respiračním centrem je několik separovaných skupin nervových buněk, kde každá skupina reguluje různé respirační události. Každých několik sekund toto hlavní nervové centrum vysílá dávky impulsů ovlivňující činnost respiračních svalů a odděleně determinují rychlost, způsob a hloubku vdechu a výdechu. Jako hlavní stimulant v průběhu cvičení působí vzrůst hladiny CO2 v krvi, což stimuluje receptory v dýchacím centru, aby výrazně zvýšili vdechové a výdechové signály dýchacího svalstva. Ventilace vzrůstá, aby odstranila (odvětrala CO2), toto okamžitě obnoví normální hladinu CO2 v krvi a udržují ji v průběhu celého cvičení. Kyslík jako druhý stimulant nijak zvlášť nepůsobí na dechové centrum. Kyslík působí na buňky zvané chemoreceptory ve dvou místech v srdci. Tyto receptory přenáší signály do mozkového respiračního centra. Přílišná ventilace během emocionálního stresu, jako je např. strach či během neuvědomělé hyperventilace může snížit hladinu CO2 příliš mnoho. Malá hladina CO2 redukuje nucení k nádechu a může dokonce dojít k hypoxii či bezvědomí. Nedostatečná ventilace se může objevit při příliš vysokém nádechovém odporu, či při příliš vysokém parciálním tlaku kyslíku, což může nastat v určitých situacích při potápění. Oba tyto stavy můžou přispět k toxicitě CO2. [7,11,16]
 
1.5 Oběhový systém
Vzdušný kyslík se z plic potřebuje dostat ke tkáním a CO2 se z tkání potřebuje dostat zpět do plic. Kyslík se v alveolách rozpouští a přestupuje do krve skrze miliony alveolárních kapilár. Tyto kapiláry se spojují a tvoří menší počet větších žil. Žíly se dále spojují a tvoří velké plicní žíly. Tyto plicní žíly odvádí okysličenou krev do levé síně srdeční. Levá komora srdce pumpuje krev do aorty a skrze sérii velkých osvalených krevních tepen nazývaných artérie. Artérie se větví do mnoha menších tepének. Osvalené stěny artérií se smršťují či roztahují, aby regulovaly, jaké množství krve může protéct. Arteriální stahy a roztahování jsou užitečné k tomu, aby usměrňovaly tok krve do oblasti, kde jí je potřeba a aby zvětšovaly či zmenšovaly průtokový odpor krve, což je faktorem při kontrolování krevního tlaku. Arteriální tlak odpovídá síle jímž je distribuována krev tělem. Tepénky vzrůstají v počtu a zároveň klesají na velikosti až do té doby, dokud se nestanou kapilárami – lidské tělo má téměř 100 000 km kapilár. Kapiláry jsou tak úzké, že krevní buňky jsou schopné projít jen v ředě za sebou (5 – 12 tisícin milimetru, obr. 7).
 
 
Obr. 7 Řez kapilárou s řazením jednotlivých červených krvinek za sebou
 
Počet kapilár v určité části lidského těla závisí na tom, jak je tato část metabolicky aktivní. Svaly mají přibližně 240 000 kapilár na cm2. Oční čočka nemá žádnou. Pouze 5-ti – 10-ti % kapilár protéká permanentně krev. Tělo obsahuje pouze určitý obsah krve a ta musí být transportována tam kde jí je zrovna potřeba. Pakliže je nedostatek krve k pokrytí potřeby těla okamžitě se objeví problémy. Kupříkladu jestli krevní objem klesá dehydratací či krev nemůže naplnit požadavky těla během cvičení a nemůže se dostatečně ochladit z důvodu tepla, bude tělo nepříznivě ovlivněno. Rozpuštěný kyslík jednoduše přestupuje přes stěny kapilár do buněk a CO2 přestupuje z buněk do kapilár. Krev nesoucí CO2 pokračuje všemi kapilárami do žil a tudy zpět do srdce. Srdce čerpá krev do plic, kde je CO2 vylučován a kyslík zpětně nabírán. Malé množství kyslíku a krve bohaté na živiny dosáhne plic přímo z levé strany srdce – plíce stejně jako jiné stélky potřebují ke své funkci kyslík.
 
 
 
Obr.8 Lymfatická uzlina
 
Další část cirkulačního systému tvoří lymfatický systém. Jak krev prochází přes síť vlásečnic tlak uvnitř kapilár vytláčí tekutinu skrze jejich stěny. Přibližně 1% tekutiny není zpátky absorbováno a zůstává v prostoru mezi kapilárami a buňkami. Lymfatický systém odvádí tuto nadměrnou tekutinu tak, aby se mohla vrátit do krevního řečiště a tím udržet patřičný krevní objem. Lymfatický systém rovněž filtruje zbytky buněk a cizorodé substance z krve. A vytváří a uchovává bílé krvinky určené k boji s infekcí (lymfocyty) a uchovává je v fazolovitě tvarovaných zásobnících nazývaných lymfatické uzliny (obr. 8). Kdykoliv lymfocyty bojují s nákazou, může jejich shluky cítit ve zduřelých lymfatických uzlinách. [7,8,16,19]
 
1.5.1 Transport O2 a CO2 krevním řečištěm
Krev transportuje potravu, vodu, buňky pro boj s infekcemi, chemikálie, odpad a nástroje potřebné pro opravu a to do celého těla. Tato kapitola se soustřeďuje na krev, jako na transportní médium pro přepravu O2 a CO2 v těle.
Krev je z převážné většiny tvořena vodou. O2 ani CO2 se příliš dobře ve vodě nerozpouští, částečně lépe se rozpouští ve vodě teplé (což platí i pro krev v lidském těle). Výsledkem je to, že v tlaku 1 atm se jen velmi malá část O2 sytí do krevní plasmy (což je část krve bez buněk). Přeprava O2 je vyřešena červenou proteinovou molekulou nazývanou hemoglobin, která se nachází uvnitř červených krvinek. Červené krevní buňky jsou schopné vést daleko větší obsah O2 s hemoglobinem, nežli bez něj. Až 4 molekuly O2 se naváží na molekuly hemoglobinu a společně vytváří oxyhemoglobin. V tlakových podmínkách na úrovni atmosférického tlaku je cca 98 % O2 transportováno krví pomocí hemoglobinu.
Molekula hemoglobinu nesoucí 4 molekuly O2 má červenou barvu, zatímco hemoglobin bez navázaného O2 má tak tmavě rudou barvu, že se jeví modrým. Tím se vysvětluje skutečnost, proč okysličená krev má červenou barvu a odkysličená temně rudou s modrým nádechem. Je to rovněž důvodem, proč když je veškerá tělní krev odkysličená závažným úrazem či nemocí, může postižený vypadat modře (namodrale). Tento stav se nazývá cyanosa. CO2 se krví transportuje o mnoho snáze nežli O2. Může být transportován ve větším množství a více způsoby než O2. Rozpuštěný CO2 se vylučuje z buněk do kapilární krve. Jeho malá část zůstává rozpuštěna v krevní plasmě po celou dobu transportu do plic. Hemoglobin může volnou vazbou navázat jeho malé množství a takto navázaný s CO2 se jmenuje karbaminohemoglobin. Ještě menší část CO2 se může vázat na protein obsažený v plasmě. Tyto tři cesty transportu CO2 jsou pomalé a nepodílí se na výměně CO2 přílišným procentuálním zastoupením. Většina CO2 (asi 70 %) rychle reaguje a vytváří nejprve slabou, nestabilní kyselinu uhličitou H2CO3 a posléze, stejně tak rychle jako v prvním případě (za malý zlomek sekundy) ztrácí vodík a stává se bikarbonátovým iontem, jejichž převážná část se rozpouští v plasmě, kudy je transportován do plic. Bikarbonát je alkalický neboli zásaditý a proto je neutralizující činidlo v krvi působící proti kyselosti. Hemoglobin rovněž působí jako silný neutralizátor na kyselé bázi a likviduje kyselé hydrogenové ionty. Toto jsou užitečné reakce probíhající v lidském těle. Kyseliny pocházející z CO2 a z jeho chemických reakcí mohou dosahovat v těle vysokých hodnot, přesto ještě nemusí vytvářet nezdravé vnitřní prostředí.
Po většinou reakce provázející změnu kyselin z CO2 na bikarbonátové ionty by probíhaly v časovém horizontu řádu sekund až několika minut – což je příliš pomalé, aby to bylo použitelné pro pochody lidského těla. Proto enzym nazývaný carbonic anhydrase obsažený uvnitř červených krvinek snižuje reakční čas 5000 x a tudíž velké množství CO2 může reagovat přímo ve vodě, dokonce před tím, než krev opustí kapiláry při cestě zpět do plic. Chemikálie zvané carbonic anhydrase inhibitors blokují reakci carbonic anhydrase, zpomalují transport CO2 a tím pádem se sycení tkání zvyšuje. Tyto inhibitory jsou používány proti glaucomu, zadržování vody a výškové nemoci.
Karbonické kyseliny jsou používány ke karbonizaci nealkoholických nápojů. Stejně jako soda bikarbonáta uvolňuje CO2 když je plechovka se sodovkou otevřena, CO2 v krvi se znovu stane kyselinou, uvolňující CO2 do alveol, kudy může být CO2 vydechnuto ven z těla. Rozdíl mezi sodovou vodou a tělem je v tom, že reakce vedoucí k vypuštění CO2 ze sody nemá žádný katalyzátor k jeho urychlení. I když toto tempo vypadá rychlé, je příliš pomalé na to, aby umožňovalo člověku žít, v případě že by se CO2 uvolňovalo stejnou rychlostí. Plíce obsahují enzymy, které urychlují tuto reakci.
CO2 je rovněž uvolňováno do plic hemoglobinem. Když se hemoglobin dostane do alveolárních kapilár s přepravovaným CO2, první jeho reakcí je navázat nový kyslík. Kyslík vytvoří z hemoglobinu silnější kyselinu. Po získání vyšší kyselosti hemoglobin nepotřebuje CO2 a proto jej vypustí. Tento efekt, nazývaný Haldanův efekt, znamená, že nabrání kyslíku v plicích má za následek vypuštění CO2. Reversibilní proces právě popisovaného jevu rovněž uvnitř těla probíhá – jak hemoglobin absorbuje CO2 při průchodem těla, činní jej to více kyselím a nutí jej uvolnit navázaný kyslík, což je důležitým faktorem při transportu kyslíku buňkám. [8,11,13,16]
 
1.5.2 Výměna plynu v tkáních
Krev není jediným determinantem kolik kyslíku bude distribuováno do těla. Kolik kyslíku krev předá buňkám a kolik CO2 odejme je determinováno variabilním, přesto velmi striktně regulovaným procesem.
Buňky odeberou kyslík z krve. Mezi tím jak se krev vrací do plic je tlak kyslíku malý. Vzdušný kyslík v plicích se rozpouští v krvi pomocí jednoduchého spádu vysokého a nízkého tlaku. Nyní je to krev s vyšším obsahem kyslíku. Okysličená krev cestuje zpátky do tkání s nízkým obsahem kyslíku. Plyn přestupuje pomocí tlakového spádu do tkání s nižším tlakem. Mezi tím buňky vyprodukovali CO2. Tělesná koncentrace CO2 je vyšší než koncentrace CO2 v krvi. CO2 přestupuje ze tkání do krve, odkud je transportována do plic, kde na základě spádového efektu je vyvázán a vydechnut. Plynová výměna CO2 a O2 probíhá rychle a jednoduše tak, aby jednotlivé tkáně zůstali v nastavených mezích, přesto, že krev rychle protéká tělem a to i v případě namáhavého cvičení.
Tělo rovněž kontroluje doručování kyslíku. Tělo jednoduše neakceptuje příjem kyslíku pouze na základě spádového koeficientu. Jeden regulační mechanismus zahrnuje malé krevní žilky. Kyslík stahuje svalstvo krevních cév. S vysokým tlakem kyslíku v průběhu ponoru se malé krevní žilky zatahují a tím redukují množství kyslíku dopraveného krevním řečištěm. Další kontrolní mechanismus je hemoglobin-kyslíkový nárazový systém. Hemoglobin pouze nenese kyslík a slepě jej rozdává buňkám. Hemoglobin reguluje kolik kyslíku je vydáno s nízkým parciálním tlakem obklopující hemoglobin. Hemoglobin vypouští více kyslíku než obvykle. Se zvýšeným tlakem kyslíku hemoglobin vypouští kyslíku méně. V limitech (když člověk dýchá vyšší či nižší než normální kyslíkový tlak), hemoglobin stále doručuje kyslík do tkání těla při zachování téměř normálního tlaku. Plíce jsou vystaveny příliš mnoho či příliš málo kyslíku, ale toto neplatí pro zbytek těla. Přesto, nad a pod poloviční limit normálního tlaku a normální nadmořské výšky nemůže tělo již plně tyto podmínky kompenzovat. [8,11,16]
 
1.5.3 Využití kyslíku tělesnými tkáněmi
Tělo využívá část dodaného kyslíku, ale ne všechen, dokonce i v průběhu těžkého cvičení. V klidu tělo nadýchne přibližně 21% kyslíku a zpětně vydechuje 16% kyslíku. To je důvod proč dýchání z úst do úst funguje. Vydechovaný vzduch má dostatečné množství O2, ze kterého může prosperovat hypoxická oběť. V průběhu cvičení pracující svaly potřebují více kyslíku, takže krevní řečiště zvyšuje průtok krve, krev vylučuje více O2 a pracující buňky využívají více kyslíku dopravovaného krví. V čím lepší kondici člověk je, tím více kyslíku může tělo doručit a vydat. Množství kyslíku využitého tělem, kyslíková konzumace, je prostředek měření tělesného metabolismu a produkce energie. Obvykle kolem 25% kyslíku použitého tělem je k použití pro svalovou aktivitu. Rovnováha produkuje teplo a podporuje další metabolické funkce. V průběhu cvičení se zvyšuje tepová a silová frekvence srdce. Krevní tlak stoupá. Hemoglobin distribuuje nitrický oxid, který kontroluje průměr krevních žil. Žíly se stáhnou v místech, které tělo příliš neužívá, př. trávicí trakt, játra, slinivka, a ve svalech, které se nepodílí na práci. Kontrakce arterionálních svalů zmáčknou artérii, čímž redukují množství krve stupující do kapilárního lůžka. Krev vypuzená z málo potřebných partií těla zvětšuje průtok krve v místech s vysokou potřebou zásobování kyslíkem a vylučování CO2 a odpadového materiálu. Na rozdíl od oblastí těla s proměnnou regulací průtoku krve, mozek vždy potřebuje pravidelný přísun kyslíku. Když cirkulace zpomalí či se zastaví vědomí může být ztraceno v průběhu několika sekund a nezvratné poškození mozku může nastat v průběhu 4 – 6 min. Tělesně zdraví lidé mohou doručit vyzvednout a užít více kyslíku během cvičení a jsou schopni více aerobní zátěže. Průměrné cvičení zvyšuje množství potřebného kyslíku v aktivních tkáních asi 10x. Těžké cvičení může tuto potřebu zvýšit 20 x v závislosti na fyzickém stavu člověka. V čím lepším tělesném stavu je, tím více práce může jeho tělo vykonat bez dosažení vlastního maxima schopnosti zpracovávat kyslík. Atleti světové úrovně dosáhli přes 30 x zvýšení jejich příjmu kyslíku než v klidovém stavu. Pouze dýchání v atmosféře s větším množstvím kyslíku nijak neovlivňuje kolik jej člověk může spotřebovat na cvičení. Člověk musí zvýšit svoji schopnost dopravovat, vydávat a užívat kyslík. Zásobování více kyslíku nijak nezvyšuje fyzickou kondici člověka. Pouze pravidelná aerobní cvičení provedou potřebné změny v těle. Kondice není jediná potřeba pro životní aktivity. Během maximálního nasazení v krátkém časovém úseku a při intenzivní aktivitě tělo využívá speciálně uloženého paliva ATP-CP a glykogen, ne kyslík. Protože tyto dvě paliva nepoužívají kyslík jsou nazývána anaerobní. Tyto dva anaerobní systémy jsou využívány pro potápění na nádech, plavání proti silným proudům, sprintování, vystupování z vody v plném vybavení či zachraňování velmi těžkého spolupotápěče. Pravidelné cvičení ve vysokých rychlostech a intenzitě po krátký časový interval zvyšuje lidskou anaerobní kapacitu. [8,11]
 
 
2. Respirační problémy
 
2.1 Hypoxie
Nedostatek O2 ve tkáních neboli hypoxie je stav, při němž tkáně nedostávají popřípadě neodebírají dostatečné množství O2. Může vzniknout z různých důvodů, vyvolaných příčinami na cestě, kudy se dopravuje O2 do tkání.
Zejména to může být:
  • zástava nebo omezení ventilace plic
  • nedostatek O2 v dýchací směsi
  • nemoci plic, které zabraňují difúzi kyslíku z plicních sklípků do krve
  • stav krve, zabraňující patřičnému přenosu O2 (např. otrava CO, nedostatek červených krvinek)
  • poruchy krevního oběhu
  • otravy zabraňující buňkám patřičně využívat O2, který dostávají
Při náhlých příhodách jako je např. přerušení dodávky vzduchu, zablokování průdušnice vdechnutým předmětem apod. jsou potíže zřejmé a potápěč se může pokusit podniknout kroky k nápravě. Musí však jednat okamžitě, poněvadž nedostatek O2 ve tkáních ústřední nervové soustavy vede rychle k bezvědomí. Ostatní příčiny a příznaky jsou daleko méně nápadné a potápěč je nemusí vůbec postřehnout. Situaci zhoršuje ještě skutečnost, že nedostatkem O2 je nejprve ovlivněn mozek a první příznaky hypoxie proto mohou být podobné alkoholickému opojení a dodávat potápěči falešný pocit sebejistoty a rozjaření, zatímco se přibližuje k bezvědomí.
Účinky nedostatku kyslíku jsou nejlépe patrny při postupném snižování jeho parciálního tlaku v dýchací směsi (tab. 1). Parciální tlak O2 ve vzduchu při normálním atmosférickém tlaku činí asi 21 kPa. Parciální tlak O2 ve směsi nesmí poklesnout pod 16 kPa.
 
Tab. 1 Příznaky hypoxie
p 02
Příznaky
14 kPa
První příznaky (ospalost, neschopnost jasného úsudku, nepřesná koordinace pohybů, rozjaření)
12 kPa
Pocit nepohodlí, rychlé dýchání
10 kPa
Někteří jedinci ztrácejí vědomí
6 kPa
Ztráta vědomí u všech osob. Pod touto úrovní může rychle nastat smrt
 
Při nástupu hypoxie se regulační mechanismy krevního oběhu snaží vyrovnat nedostatek kyslíku zrychlením srdečního tepu a někdy i zrychleným dýcháním. Tyto příznaky mohou sloužit jako varování, neboť potápěč si jinak nemusí být postupně vznikající hypoxie vědom. Nevýhodou je, že je pod vodou nemusíme vůbec postřehnout. Viditelným příznakem nedostatku kyslíku v hemoglobinu je zmodrání rtů, lůžek nehtů a kůže. Při potápění si však těchto příznaků zpravidla nevšimneme a navíc podobný jev může být vyvolán delším pobytem ve studené vodě. Je-li hypoxie vyvolána otravou CO, bývají uvedené části těla červenější než normálně. Největší nebezpečí hypoxie spočívá v obtížnosti popřípadě nemožnosti jejího včasného odhalení. Proto je nejdůležitější její prevence. Při používání přístrojů s otevřeným okruhem na stlačený vzduch je pozvolná hypoxie téměř nemožná, s výjimkou naplnění přístroje nesprávným plynem (např. dusíkem) nebo spotřebování kyslíku na korozi vnitřku lahve při dlouhodobém skladování částečně naplněné ocelové lahve se značným obsahem vlhkosti.
Daleko nebezpečnější je tento jev při používání přístrojů s uzavřeným nebo polouzavřeným okruhem, ať již kyslíkových nebo s použitím dýchacích směsí. K hypoxii může dojít při nedostatečném propláchnutí vaku kyslíkového přístroje čistým kyslíkem, nebo při nedostatečné čistotě O2. Při použití směsi může dojít k omylům při její přípravě a analýze, popř. k poruše přístroje. Rovněž při chybném použití směsi pro velké hloubky (s nižším obsahem kyslíku) v malé hloubce dojde k hypoxii. Výše uvedená nebezpečí jsou jedním z řady důvodů, proč se tyto přístroje pro běžné potápění nedoporučují. [8,16,19]
 
2.2 Toxicita CO2
Přebytek CO2 ve tkáních, neboli hyperkapnie, může při potápění nastat buď v důsledku zvýšené hladiny CO2 v těle nebo v dýchací směsi, a to z následujících příčin:
  • nedostatečná ventilace plic
  • zvýšená tvorba CO2 při práci (usilovné plavání apod.)
  • špatná funkce pohlcovače CO2 u přístroje s uzavřeným nebo polouzavřeným okruhem
  • znečištění dýchací směsi CO2
 
Nejčastějším zdrojem přebytku CO2 ve tkáních potápěče jsou jeho vlastní metabolické procesy a příčinou vzrůstu hladiny CO2 nad škodlivou mez je zpravidla nedostatečná ventilace plic. Potápěč, snažící se šetřit vzduch zadržování dechu a úmyslným snížením ventilace, tak vlastně může otrávit sám sebe.
Přebytek CO2 má odlišný princip působení na ústřední nervovou soustavu oproti hypoxii, může však mít za následek obdobné příznaky. Zejména může působit otupělost, neschopnost jasného myšlení, ztrátu vědomí a celkové křeče, které mohou být zaměněna s otravou kyslíkem. Vážné a dlouhotrvající poškození mozku není tak pravděpodobné jako při nedostatku kyslíku a potápěč, který ztratil vědomí výhradně pro přebytek CO2, může být zpravidla oživen dostatečnou ventilací plic čerstvým vzduchem. Přebytek CO2 zvýrazňuje některé další potíže při potápění. Zejména může zvýšit riziko dekompresní nemoci, zvýraznit hloubkové opojení a urychlit nástup otravy kyslíkem. [2,8,16,20]
 
2.3 Hyperventilace
Při hyperventilaci je výdej kysličníku uhličitého z těla vyšší než jeho tvorba, jeho celkové množství v těle se snižuje. Při potápění se s tímto stavem setkáváme v několika různých situacích. Volní hyperventilace provádějí často nedostatečně informovaní potápěči jako prostředek k prodloužení doby ponoru při potápění na nádech. Hyperventilace emoční se často vyskytuje při pobytu pod vodou u začátečníků (stres z vodního prostředí).
Důsledkem hyperventilace je ve všech případech snížení množství kysličníku uhličitého ve sklípkovém vzduchu, v krvi a při delším trvání i ve tkáních. Další záleží již jen na velikosti poklesu. Fyziologickým důsledkem poklesu hladiny CO2 je oslabení činnosti dechových center. Již po 2 – 3 minutové hyperventilaci vymizí na určitou dobu podněty k dýchání a člověk ztrácí potřebu dýchat. Před dosažením normální hladiny CO2 působí jako dechový podnět nedostatek kyslíku. Tento se však uplatňuje až při jeho značném úbytku. Nezřídka se stává, že takový ponor končí bezvědomím z nedostatku kyslíku.
Při pomalejším poklesu hladiny CO2, jaký nastává při emoční hyperventilaci, se obvykle zužují mozkové cévy a klesá průtok krve mozkem (o 30% i více). Nedostatečné prokrvení mozku je pociťováno zpočátku jako točení hlavy, závratě, mravenčení, pálení či mrazení na kůži nebo v těle a může v krajním případě vyústit v bezvědomí. [7,8,13,16]
 
2.4 Ztráta vědomí v mělké vodě
Jestliže se člověk potápí bez přístroje, se zadrženým dechem, stoupá mu v krvi parciální tlak CO2 (PCO2), protože v těle produkovaný CO2 není vydýcháván. Od určité hodnoty PCO2 vzniká drážděním chemoreceptorů pocit dechové nouze, tedy signál k vynoření.
Průběh změn parciálních tlaků v alveolech a rozsah a směr alveolární výměny dýchacích plynů při takovém pokusu s potápěním (hloubka 10m, trvání 40 s) jsou znázorněny na obrázku 9.
 
 
Obr. 9 Grafické znázornění následků hyperventilace a hypoxie s následkem smrti
 
V alveolech (a v krvi) sníží počáteční hyperventilace PCO2 (plná zelená čára) a o něco zvýší PO2 (červená čára). Potopení do 10 m hloubky zdvojnásobí tlak na hrudník a tím i na alveoly, takže v nich značně stoupnou parciální tlaky plynů (PCO2, PO2 a PN2). Z alveolů proto přestupuje více O2 do krve a také CO2 nyní proniká tímto směrem. Stoupne-li PCO2 v krvi na dostatečnou hodnotu, dostaví se signál „vynořit“! Je-li příkaz splněn, PO2 v krvi a v alveolech rychle klesne (spotřeba O2 + odstranění tlaku!) a ustane alveolární výměna O2. Na úrovni vodní hladiny klesne parciální tlak O2 na právě ještě tolerovatelnou hodnotu. Je-li hyperventilace před ponořením nadměrná, dostaví se pocit signálu k vynoření příliš pozdě a PO2 klesne ještě pře dosažením úrovně vodní hladiny na nulu. Následuje ztráta vědomí a smrt potápěče utopením (čárkované čáry). [17]
 
2.5 Otrava CO
K této otravě může při potápění dojít při dýchání z přístroje obsahujícího dýchací medium znečištěné oxidem uhelnatým. K tomuto znečištění může dojít zejména při nasátí výfukových plynů plnícím kompresorem s nevhodně umístěným sáním nebo při použití nevhodného oleje k mazání kompresoru a jeho částečnému spalování při stlačení vzduchu ve válcích. Podstata jedovatosti CO spočívá v tom, že se mnohem snadněji (asi 200x) a pevněji váže na hemoglobin (vzniká tzv. karboxyhemoglobin). Hemoglobin potom již není schopen vázat a přenášet kyslík. Účinek CO vzrůstá s hloubkou, poněvadž vzrůstá jeho parciální tlak (při daném poměrném obsahu v dýchací směsi). Pouhých 0,1 kPa stačí vázat 50% hemoglobinu a parciální tlak 0,2 kPa může být osudný. Otrava CO závisí rovněž na době působení.
Příznaky otravy CO jsou téměř shodné s příznaky nedostatku kyslíku, poněvadž se v podstatě jedná o hypoxii, vyvolanou narušením schopnosti krve přenášet kyslík. Výjimkou je zejména barva rtů a lůžek nehtů, která je třešňově červená. Je to způsobeno tím, že karboxyhemoglobin má ještě jasnější barvu než okysličený hemoglobin. Při pozvolném nástupu příznaků může potápěč pociťovat svíravý pocit v těle, bušení ve spáncích a bolesti hlavy, příležitostně může dojít k nevolnosti a zvracení. Otrava CO je velmi záludná a proto se vždy vyplatí dbát na kvalitu a čistotu náplně přístrojů. [7,16]
 
2.6 Tuková pneumonie
TP může být způsobena tím, že potápěč vdechuje vzduch obsahující mikrokapénky oleje, používaného na mazání válců kompresoru. Jestliže se k tomuto účelu používají oleje chemicky nevhodné, olejové mikrokapénky prostupují do plic, kde setrvávají velmi dlouhý čas. Tato situace je všeobecně známá jako „černé plíce“ a lze jí předcházet dodržováním zásady, že na mazání kompresorů, stlačujících vzduch do potápěčských tlakových lahví se používají jen speciální zdravotně nezávadné olejové směsi. [8,18]
 
 
3. Efekty způsobené tlakem
 
Tlakové efekty mohou být rozděleny do dvou hlavních kategorií.
1. přímé mechanické efekty v průběhu sestupu a výstupu
2. efekty vznikající změnami v parciálním tlaku vdechovaných plynu v průběhu sestupu a výstupu. [2,3,8,]
 
3.1 Přímý efekt tlaku během sestupu
Tkáně v lidském těle jsou tvořeny z větší části vodou (přibližně 2/3 hmotnosti člověka činí voda) a jsou tudíž prakticky nestlačitelné. Tlak se proto v tkáních šíří podle pascalova zákona rovnoměrně všemi směry a nijak je nepoškodí [18]. Prakticky bylo ověřeno, že lidské tělo snese sestup do hloubky 500 m a pokusná zvířata přežila tlak odpovídající hloubce 1700 m. Přímé působení tlaku může být škodlivé pouze při vzniku tlakového rozdílu. Tlakový rozdíl oproti okolnímu tlaku může v lidském těle vzniknout pouze v dutinách vyplněných vzduchem. Jedná se jednak o přirozené vzduchové dutiny, jednak o součásti výstroje vytvářející takové dutiny na potápěčově těle zvnějšku. Za normálních okolností se tlak v dutinách vyrovnává na tlak okolní vody. Plíce jsou ventilovány vzduchem pod okolním tlakem, lebeční dutiny a střední ucho jsou spojeny s dýchacími cestami přirozenými průchody. Stěny vnitřností jsou pružné, takže případné plynové bubliny se bez následků stlačí. Jestliže není možno v dutině s tuhými stěnami vyrovnat vnitřní tlak na tlak okolí, vzniká zde při sestupu podtlak a tkáně na stěnách dutiny jsou vtlačovány dovnitř. Při dostatečně velkém tlakovém rozdílu může dojít k prasknutí cévek nebo k jinému poškození tkání. Poškození tkání tlakovým rozdílem se též nazývá barotrauma (od slov baros – tlak a trauma – zranění). [2,3,18]
 
3.1.1 Uši
Při potápění je ucho jedním z nejčastějších zdrojů problémů. Je to orgán zajišťující slyšení a rovnováhu. Je to velice složitý orgán lidského těla a v mnoha směrech také velmi zranitelný. Z hlediska anatomie je ucho rozděleno na ucho vnější, střední a vnitřní (obr. 10).
 
Obr. 10 Anatomický řez sluchovým ustrojím
 
Ucho vnější (zevní zvukovod) je kanál mezi boltcem a ušním bubínkem. Na povrchu zvukovodu je velice jemná tkáň, která je pokryta ušním mazem, který tuto tkáň chrání. Voda při potápění narušuje ochranný film ušního mazu, a tím dochází k narušení povrchu kůže a možnost vniknutí bakteriálních nebo plísňových infekcí (zánětu zvukovodů). Někdy může působit i vliv krystalků soli při nevypláchnutí zvukovodů sladkou vodou. Projevem je zalehnutí ucha, šumění v uchu, někdy bolest, otoky, případně i výtok. Je to onemocnění nepříjemné, ale většinou neohrožující postiženého ani jeho sluch.
Střední ucho je dutina o objemu asi 1 cm3, která je od vnějšího zvukovodu oddělena bubínkem. Stěna bubínku je velmi tenká (asi 0,1 mm) pružná membrána, která je schopná po určitou hranici tolerovat rozdíly tlaku mezi vnějším zvukovodem a středním uchem. Již při malém rozdílu tlaků může dojít k protržení bubínku. Většinou změny tlaku působí bolest dříve, než dojde k porušení bubínku, takže potápěč provede kroky k vyrovnání tlaku. Pružnost a odolnost bubínku je individuální. Důvodem snížení pružnosti bubínku mohou být prodělané časté záněty středního ucha v dětství, které můžou narušit povrch bubínku. Dutina středního ucha je s dýchacími cestami (nosohltanem) spojena sluchovou (Eustachovou) trubicí. Její funkcí je především vyrovnávání tlaku ve středouší. V těsném spojení s trubicí jsou dva svaly ovládající pohyby měkkého patra a hltanu. Svým stahem také způsobují otevření trubice a krátkodobé spojení dutiny středního ucha s nosohltanem.
Eustachova trubice je za normálních okolností prakticky neustále uzavřena. Otevírá se jen při polykání, zívání nebo řeči. Funkcí trubice je regulovat tlak vzduchu v dutině středního ucha tak, aby bubínek mohl volně kmitat a podmínky pro slyšení byly optimální. Trvalý uzávěr trubice má ochranný charakter. Chrání středoušní aparát před poškozením prudkými tlakovými změnami při kašli, kýchání, smrkání apod. Trubice funguje vlastně jako jednosměrný ventil, který umožňuje volný průchod vzduchu z dutiny středního ucha. V opačném směru je průchodná jen na okamžik při polykání, což za normálních okolností pro vyrovnání tlaků postačí. Při potápění jsou podmínky pro přirozené vyrovnávání tlaku daleko nepříznivější a ke změnám tlaku dochází při zvyšování hloubky daleko rychleji než na hladině. Nedojde-li rychle k otevření Eustachovy trubice a k vyrovnání tlaku, může dojít k protržení bubínku. Chladná voda, která vnikne do středouší, podráždí ústrojí rovnováhy ve vnitřním uchu a způsobí ztrátu orientace, závrať, až nevolnost. V této situaci je nejrozumnější něčeho se přidržet a počkat, než se voda ve středouší ohřeje a potíže ustoupí. [6,7,8,]
 
3.1.2 Dutiny
 
 
Obr. 11 Umístění dutin v lidské lebce
 
Lidská lebka obsahuje osm dutin vyplněných vzduchem v okolí nosu a očí, na každé straně čtyři (obr.11). Dvě čelní dutiny jsou umístěny v lebce nad očima a velikostně se liší od téměř neviditelných dutin až po velmi velké. Čelistní dutiny jsou obyčejně velmi velké a jsou umístěny v lícních kostech pod očima. Etmoidální dutiny se nachází za nosem. Sfenoidální dutiny leží hluboko za nosem a málokdy mají podíl na barotraumatu lebečních dutin. Všechny lebeční dutiny a nos jsou vystlány dobře prokrvenou sliznicí. Každá lebeční dutina je spojena s nosohltanem přes malý otvor, který se nazývá ústí, a který je obyčejně otevřený. Proto jsou lebeční dutiny obvykle snadno přístupné atmosférickému tlaku vzduchu a vyrovnání tlaku během potápění nebo letu je automatické. Účel a funkce dutin jsou prozatím neznámé.
Pokud je otvor do lebečních dutin z různých důvodů uzavřen, vzduch do dutiny nemůže vniknout, případně uniknout. Při létání či potápění způsobí změna v okolním tlaku větší nebo menší tlak v dutině oproti tlaku okolnímu. Problémy s lebečními dutinami se proto mohou objevit při sestupu nebo výstupu. Cokoliv, co může způsobit otok sliznic, může také způsobit zablokování ústí. Nejběžnější případy jsou záněty (chronický zánět dutin, rýma), překrvení sliznice (alergie, kouření, infekce v dýchacích traktu, přílišné používání nosních sprejů), strukturální deformita (znetvoření; často druhotné zlomení nosu).
Pokud je ústí zablokováno a potápěč zůstane vystaven tlaku na hladině, dojde k absorpci kyslíku ze vzduchu, sliznice oteče a zanítí se a v dutině se začnou tvořit transsudáty (transsudát = tekutina nahromaděná v tělních dutinách při poruchách krevního oběhu). Toto je běžný pocit návalu krve, kterým všichni procházíme, pokud máme velkou rýmu. Když se i v tomto případě rozhodne potápěč k ponoru, symptomy se značně zhorší a obvykle se objeví krvácení do sliznice nebo do prostoru lebečních dutin. Při sestupu je vzduch v dutině stlačován. Sliznice, která vede okolo dutin, oteče a může nastat krvácení do dutiny. Otok a krvácení doplní požadovaný objem dutiny a tlak se vyrovná. Když se potápěč vynoří, objem vzduchu v dutině se zvětší na svůj původní objem (velikost dutiny) a vytlačí krev a hlen ven z dutiny do nosu a odtud do masky. Když se tlak v dutině nevyrovná, vzduch v dutině růstává na původně zvýšeném tlaku (max. hloubka ponoru). Potápěč prožívá bolest, která může být po ponoru velice výrazná. Bolest nezmizí, pokud se tlak v dutinách nevyrovná s tlakem okolí. Nejobvyklejším příznakem barotraumatu lebečních dutin je bolest. V případě barotraumatu čelních nebo etmoidálních dutin je bolest obvykle pociťována v okolí očí. Při barotraumatu čelistní dutiny pociťujeme bolest v lících nebo v zubech horní čelisti. Při barotraumatu sfenoidální dutiny pociťujeme bolest hluboko v lebce za nosem. [6,8,15]
 
3.1.3 Plíce
Při potápění s dýchacím přístrojem dýchá potápěč vzduch o tlaku rovnajícím se tlaku okolní vody a nepociťuje žádný tlak na hrudník či jiné potíže, související s přímím působením tlaku. Za zvláštních situací může ale v plicích vzniknout podtlak. Nebezpečí podtlaku v plicích spočívá v narušení krevního oběhu v plicích a poškození plicní tkáně. Množství krve v plicních cévách se zvětšuje, duté žíly se rovněž překrvují, srdce je přetíženo. Od určitého stupně podtlaku vstupuje tělní tekutina do plicních sklípků, narušuje chemickou rovnováhu prostředí v plicních sklípcích a dochází k otoku plic. Tento stav může vážně ohrozit zdravotní stav potápěče. K poškození plic z podtlaku může při potápění dojít ve dvou případech.
· Při potápění na nádech – poškození plic podtlakem hrozí po překročení tzv. hraniční hloubky při potápění na nádech, tj. takové, v níž je hrudník na hladině plně nadechnutého potápěče stlačen vzrůstajícím okolním tlakem právě na objem odpovídající usilovnému výdechu (zbytkový objem – 1,5 litru)
· Při potápění se vzduchovým přístrojem – potápěč se vzduchovým přístrojem je nebezpečí poškození plic z podtlaku vystaven při nekontrolovaném pádu do hloubky, pokud přitom dojde k přerušení dodávky vzduchu (zadržení dechu, vypadnutí automatiky z úst, křeč hrtanu apod.). Narůstající okolní tlak stlačuje hrudník a již při poměrně malé změně hloubky dýchací svaly nestačí překonat tlakový rozdíl mezi plícemi a okolím a není možné se nadechnout.
Poškození plic z podtlaku jsou značně nebezpečná již v počáteční fázi, kdy v důsledku rozšíření plicních cév dochází k přetížení plicního a nedokrvení tělního oběhu s možným následkem v podobě selhání srdeční činnosti. [2,6,11]
 
3.1.4 Oči
 
 
Obr. 12 Barotrauma oka
 
Mezi potápěčskou maskou a přiléhající částí obličeje existuje dutina vyplněná plynem. Při sestupu do hloubky (tedy při zvyšování okolního tlaku) zde vzniká relativní podtlak. Potápěč ho musí kompenzovat tím, že do masky přifukuje nosem náležité množství plynu. Nečiní-li tak, může se podtlak stát tak výrazným, že způsobí hromadění krve v těch částech obličeje, které jsou pod maskou, vzniká tak otok, případně i krevní výrony, zejména v očních spojivkách (obr.12). Může dojít k protruzi očních bulvů a hrozí krvácení do sítnice. [6,13]
 
3.2 Přímý efekt tlaku při výstupu
V průběhu výstupu se okolní tlak zmenšuje a vzduch obsažený v tělesných prostorách expanduje. Pokud tento vzduch volně odchází nevzniká žádný problém. Pokud je expandující vzduch blokován ve svém odvětrání objevuje se nadventilace a zvětšuje se pravděpodobnost zranění z přetlaku.
Tato sekce pokrývá barotrauma v průběhu výstupu, kde vzrůstající tlak působí na plíce, zažívací trakt, zuby, a prostor mezi oky a kontaktními čočkami. [2,3,4,8]
 
3.2.1 Pneumothorax
Pneumotorax je další z řady problémů způsobených abnormální expanzí plic. Pneumotorax vzniká, když se do pleurální štěrbiny dostane vzduch (obr.13). Postižená plíce se díky své elasticitě (retrakční síle) stáhne (na velikost mužské pěsti) a nepodílí se na dýchání. Také funkce druhé plíce je postižena, protože část vdechovaného vzduchu „pendluje“ mezi zdravou a kolabovanou plící a neúčastní se proto výměny plynů [17].
 
 
 
Obr. 13 Pneumothorax
 
Vzduch v prostoru hrudníku se při dalším výstupu rozpíná, což může vést k posunu srdce a omezování krevního oběhu. Oboustranný pneumotorax je velmi vážný stav a znamená vyřazení obou polovin plic. Bez okamžité lékařské pomoci by se postižený potápěč rychle udusil. Léčba pneumotoraxu spočívá v rekompresi a odsátí vzduchu z prostoru hrudníku pomocí duté jehly. [2,3,4,8,12,15]
 
3.2.2 Plíce mediastinální emfyzém
Emfyzém v základním slova smyslu znamená abnormální odloučení tělesných stélek způsobených zadržením vzduchu. Nejčastější forma emfyzému obvykle vzniká z kouření či jiného znečištění plic a permanentně přepíná a poškozuje alveoly. V mediastinálním emfyzému vzduch uniká z plic jejich přetlakováním do stélek okolo srdce, hlavních krevních tepen a trachei neboli průdušnice. Tento plyn uniká v průběhu výstupu zapříčiňuje bolest pod sternem, zkracuje dech či v extrémních případech omdlení z důvodu neokysličené krve přicházející do srdce (obr. 14).
 
 
 
Obr. 14 Mediastinální emfyzém
 
Znaky a příznaky: bolesti pod sternem mohou vystřelovat do krku, klíční kosti či ramene, dechová nedostatečnost, omdlení, zamodrání cyanosa kůže, rtů, nehtových lůžek, těžkosti při dýchání, šok, pocení v oblasti krku, kovový zvuk hlasu, pocit tlaku v průdušnici, kašel, deviace ohryzku na jednu ze stran.
Léčba: CPR (Cardio Pulmonary Resuscitation), dodání kyslíku a monitorování šokového stavu, prověření potápěče na další známky plicního barotraumatu, mediastinální emfyzém způsobující dýchací či oběhové potíže může vyžadovat rekompresi, transport do nejbližší nemocnice. [4,7,12,13,16]
 
3.2.3 Podkožní emfyzém
Emfyzém je způsoben vniknutím vzduchu do okolních tkání. Podkožní emfyzém vzniká průnikem vzduchových bublin do podkoží nejčastěji v oblasti poblíž krku, ramen a klíční kosti.. Postižené místo reaguje na pohmat slyšitelným třaskáním. Podkožní emfyzém obvykle nemá vážnější následky. Po odstranění příčiny se vzduch sám vstřebá. [4,7,12,16,20]
 
3.2.4 Arteriální plynová embolie
Dýchá-li potápěč při výstupu na hladinu povrchně, nebo jestli zadržuje dech, vzduch zadržený v plicích se rozpíná. V plicních stěnách vznikají trhliny a vzduch proniká do krevního řečiště a následně do tkání (obr.15). Bubliny vzduchu mohou způsobit ucpání cév mozku a nakonec přivodit bezvědomí a paralýzu. Příznaky a symptomy vzduchové embolie se objevují již při vynořování nebo ihned po výstupu na hladinu. Svým průběhem připomínají mozkovou příhodu (mrtvici).
 
 
Obr. 15 Arteriální plynová embolie
 
Zprávy DAN (Diver Alert Network) uvádějí, že vzduchová embolie se někdy objeví nečekaně i u potápěčů, kteří se vynořují normálně, ale mají plicní anomálie, které způsobují lokální zadržování vzduchu. Tento problém způsobují téměř všechny plicní nemoci, běžné jsou například plicní infekce, plicní cysty, tumory (nádory), jizvy, hlen na plicích a jiné těžší plicní nemoci. Potápěč se mnohdy neobává žádných komplikací, protože některé z uvedených zdravotních poruch jsou prakticky nezjistitelné, a to ani běžným lékařským vyšetřením. Bohužel, trpí-li potápěč některou z těchto poruch, neexistují žádné dýchací techniky, které by riziko embolie snížily. [8,11,12,16,20]
 
3.2.5 Žaludek a střeva
Spolyká-li osoba pobývající v přetlaku větší množství plynu (popř. vznik plynů ve střevech) může rozpínající se plyn přítomný v žaludku způsobit bolesti, křeče a až rupturu tohoto orgánu při poklesu okolního tlaku. Ve většině případů tyto plyny odejdou přirozenou cestou. Ale při ruptuře se žaludeční obsah a plyn dostanou do břišní dutiny, objeví se klinické známky dráždění pobřišnice a přítomnosti plynu v dutině břišní.
Barotrauma žaludku se objevuje vzácně, prozatím bylo popsáno jen několik případů. Vždy to bylo u potápěčů, kteří při pobytu v hloubce v panice polykali vzduch a pak se nekontrolovaně rychle vynořili k hladině. [8,18]
 
3.2.6 Zuby
 
Obr. 16 Barotrauma zubu
 
V nedokonale ošetřeném chrupu bývají někdy pod plombami dutiny vyplněné plynem. Nejsou-li s ústní dutinou spojeny průchodným kanálkem (nebo uplatňuje-li se na komunikaci ventilový mechanismus), může v nich při změnách okolního tlaku vznikat relativní podtlak nebo přetlak (obr. 16). U vitálních zubů jsou tím drážděna nervová zakončení v zubní pulpě, což se projevuje bolestí. Střídání přetlaku s podtlakem vede k namáhání a případně i k uvolnění zubní výplně. Jsou popsány případy, kdy v důsledku přetlaku uvnitř dutiny zubu došlo k destrukci zubní korunky. [2,4,8]
 
3.2.7 Kontaktní čočky
Byly nalezeny bubliny v prekorneárním filmu slzí pod tvrdým povrchem kontaktních čoček po sestupu. Postižení potápěči pociťovali bolestivost sníženou vizuální schopnost vidět ostře a objevování se světelných kruhů kolem světel, přibližně kolem dvou hodin po ponoru. Potápěči, kteří nosí kontaktní čočky by měli používat buďto čočky měkké nebo tvrdé se speciálně vyvrtanou dírou. Je nutná konzultace oftalmologa. [8]
 
3.3 Nepřímý efekt tlaku při sestupu
Nepřímý efekt tlaku vzniká změnami parciálního tlaku plynů v dýchacím médiu. Tato sekce pokrývá narkózu způsobenou inertním plynem, HPNS (High Pressure Nervous Syndrome) a toxicitu kyslíku. [2,4,8]
 
3.3.1 Narkotizace inertním plynem
Člověk vystavený přetlaku vzduchu vykazuje známky otravy. Příznaky začínají v průměru od tlaku 4 barů a patří k nim mimo jiné rozjařenost, povídavost, zpomalení reakcí na podněty, zhoršení paměti a schopnosti soustředit se, zhoršení nervosvalové koordinace a duševních výkonů, např. při počítání, řešení úkolů úvahou apod. Duševní funkce jsou postiženy závažněji než zručnost. Při pobytu v přetlaku příznaky s časem nemizí, po návratu do normálního tlaku je zotavení rychlé. Se zvyšováním tlaku příznaky nabývají na závažnosti, v přetlaku nad 10 barů se dostavuje např. pocit dobré pohody, pocit nastupující mdloby, závrať, manické nebo depresivní stavy, pocit vznášení, porušení časového smyslu, změny ve výrazu tváře, ztráta vědomí.
V citlivosti k narkotickým účinkům přetlaku vzduchu jsou mezi jednotlivci značné rozdíly. Narkotické účinky zesiluje alkohol, únava, těžká práce aj. Příčinou narkotických příznaků při dýchání vzduchu v přetlaku je především zvýšený parciální tlak dusíku. K jeho působení se může významnou měrou přidat svými narkotickými účinky kysličník uhličitý, zvýší-li se během dýchání stlačeného vzduchu jeho hladina v těle. [3,4,8]
 
3.3.2 Nervový syndrom vysokého tlaku
Vysokotlaký nervový syndrom se vyskytuje v hloubkách vyšších jak 400 ft. Poprvé byl zaznamenán v 60. letech 20. století, kdy HPNS byl ze začátku přičítán jako efekt při dýchání helia a tak byl nazýván heliové třesení. Tehdy bylo helium nejužívanějším plynem používaným při potápění do velkých hloubek. HPNS se zhoršuje se vzrůstajícím tlakem a rychlostí komprese. HPNS je charakterizován nevolností, nauzeou, zvracením, ovladatelným a neovladatelným třesem, vysílením, náhlými svalovými záškuby, křečemi v žaludku, intelektuální a psychomotorickou sníženou hladinou a špatným spánkem s nočními můrami [4]. Přidáním malého množství a to 5 – 10 % dusíku do dýchací směsi redukuje HPNS. Ve vysokém tlaku dusík působí jako neurální uklidňující látka. Dalšími metodami užívanými k prevenci či redukci HPNS jsou pomalá opatrná komprese, etapovitá komprese s dlouhými intervaly, exponenciální rychlost komprese a velmi obezřetný výběr personálu. [4,8,11,18]
 
3.3.3 Toxicita kyslíku
Kyslík je nutnou podmínkou života. Přesto však pod vyšším parciálním tlakem než je v ovzduší může mít toxické účinky. Jedovatost O2 a její projevy závisí na jeho parciálním tlaku. V rozsahu parciálních tlaků od 20 do 60 kPa se neprojevuje žádná jedovatost O2, bez ohledu na dobu působení. [8,11]
 
3.3.3.1 CNS
Paul Bert popsal při svých experimentech s dýcháním čistého kyslíku v barokomoře u postižených osob náhlý nástup zvláštního křečového stavu, připomínajícího tzv. velký epileptický záchvat (epilepsie „grand mal“). Stelzner ve své proslulé knize (Tauchtechnik, 1931) již jasně stanovil podmínky vzniku křečového stavu: dobu, po jakou je potápěč vystaven dýchání kyslíku v přetlaku, tlak, pod kterým je kyslík dýchán a tělesnou práci, kterou potápěč vykonává. Pozdější plejáda experimentů, zejména u amerického námořnictva, spolehlivě definovala i klinické příznaky akutní nervové formy intoxikace kyslíkem v přetlaku. Zde jsou (podle NOAA Diving Manual, 2001):
CONvulsions – křeče typu „grand mal“, obvykle bez varovných příznaků
Vision – tunelové vidění nebo jiné změny zrakového vnímání
Ears – zvonění v uších nebo jiné změny sluchového vnímání
Nauzea – mírná až těžká nevolnost, nepřetržitá nebo přerušovaná
Twitching – chvění, záškuby a kontrakce zejména tvářových svalů a rtů
Irritabillity – dráždivost, nepokoj, euforie, úzkost
Dizziness – závrať, dezorientace, dušnost
Kyslík rovněž svými toxickými účinky ovlivňuje funkčnost neurotransmiterů – kyselinu gama aminomáselnou (GABA). Ta za normálních okolností, kromě svých jiných složitých funkcí, drží i jakousi „ochrannou ruku“ (tlumivé účinky) nad rychlostí přenosu vzruchů v CNS. Jestliže její aktivita díky toxickému působení O2 klesne, což bylo spolehlivě prokázáno, přenosy vzruchů na synapsích se vymknou kontrole, a nástup třesu až svalových křečí na sebe nedá dlouho čekat.
Záchvat kyslíkových křečí nemá mnohdy žádné prodromální stadium, žádné varovné příznaky ani na záznamu EEG. Jindy se před záchvatem křečí mohou objevit jemné záškuby drobných tvářových svalů (rty, oční víčka), potápěč má najednou problémy s koordinací jemných pohybů, může mít nauzeu, pociťovat náhlou úzkost či mít pocit nadměrné únavy. [8,14]
 
3.3.3.2 Plíce a celé tělo
Kyslík svými volnými radikály sice pomalu, ale spolehlivě zaútočí na výstelku plicních sklípků, jak na buňky, tak na surfaktant. V první fázi plicního poškození kyslíkem (exsudativní fáze) se zvyšuje propustnost alveolárních stěn a do plicních sklípků začne prosakovat z kapilár krevní plazma. Jemné degenerativní změny postihují jak alveolární buňky typu I, tak i výstelku krevních vlásečnic. Vzniká plicní otok, do alveolů prostupují posléze i červené krvinky. Na stěnách alveolů se vytvářejí zvláštní, jakoby „nalepené“ (tzv. hyalinní) membrány, složené z koagulovaných krevních bílkovin a úlomků kyslíkem zničených buněk alveolární výstelky. Tato fáze poškození plic je ještě vratná a postižený se může zcela zotavit. Pokud se však kyslíková expozice nepřeruší, proces pokračuje do druhé (proliferativní) fáze. Hyalinní membrány v plicních sklípcích se rozpadají a na jejich místo do alveolárních prostor prorůstají zvláštní buňky, vytvářející vazivová vlákna (fibroblasty). Postupně tak dochází k vazivovému ztluštění alveolárních stěn. Transport dýchacích plynů je stále méně a méně prostupnými stěnami plicních sklípků nesmírně ztížen. Z této skutečnosti je odvozen i klinický název uvedeného chronického poškození plic – syndrom dechové tísně dospělých (Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS). ARDS sice mohou vyvolat i jiné faktory, kyslík však zcela určitě. Změny v plicích u ARDS se v lepších případech upravují pomalu, jestliže dojde k rozsáhlejší vazivové přeměně plicní tkáně, tato bývá trvalá. [8,14]
 
3.3.3.3 Variace v toleranci
Je široká variace podezření na toxicitu kyslíku mezi širokou veřejností, která se mění mezi různými jednotlivci v různém čase. Část posledně jmenované variace je z neznámých důvodů, ale velká část může být přiřknuta známým přírodním a fyziologickým podmínkám. Sklon k toxicitě CNS je zvyšován určitými faktory zejména těmi které mají za vinu vzrůst vnitřního tlaku CO2, jako např. cvičení, vdechování hustého plynu, či dýchání se zvýšeným odporem. Ponoření, dramatické změny v teplotě a fyzická námaha rovněž zvyšují náchylnost jedince na otravu CNS kyslíkem. Tyto rozdíly mají za následek velké ztížení předpovědi objevení se otravy CNS kyslíkem. [2,4,8]
 
3.3.3.4 Výhody přerušované expozice
Otrava kyslíkem může být redukována či oddálena přerušením celkového času expozice. Pokud při dýchání kyslíku dochází k vkládání periodických cyklů dýchání nízkého množství kyslíku, prudce se zvyšuje tolerance na jeho dýchání. Podle tabulek US Navy zabývajících se ošetřováním dekompresní nemoci (DCS) je použití kyslíku každých 20 až 30 min. přerušovány dýcháním vzduchu po časový limit 5 min. Tento postup zabraňuje kyslíkovým křečím téměř ve všech případech a zároveň oddaluje nástup plicní otravy. V situacích kdy je čistý kyslík či směsi vysoce kyslíkem obohacené, jsou používány na dekompresi, je důrazně doporučováno dodržování 5 min. vzduchových přestávek každých 20 min. dýchání směsi bohaté na kyslík, aby se minimalizovalo riziko kyslíkové otravy. [8,16,18]
 
3.3.3.5 Koncept managementu kyslíkové expozice
Tradiční metoda užívaná k prevenci kyslíkové otravy CNS je setrvání v expozičních intervalech které jsou založeny na množství kyslíku či kyslíkového tlaku kterému je potápěč vystaven. Tyto limity umožňují určitý čas pro každou hodnotu tlaku kyslíku. Tento přístup byl praktikován US Navy, rovněž NOAA po mnoho let při procedurách kyslíkového a směsového potápění. Stejně jako dekomprese se tento limit jeví jako určitý nástroj, který odděluje potápění bez problémů od potápění s problémy garantovanými. Tento limit si přesto můžeme představit jako tlustou čáru nakreslenou přes širokou oblast postupně vzrůstajícího rizika. Limity uváděné zde a v ostatních limitně stavěných algoritmech (např. dekompresní tabulky) jsou pouhá doporučení používaná za normálních podmínek. Byli odzkoušeny a ověřeny v praxi, jsou použitelné pro většinu lidí, ale nejsou garantovány pro všechny lidi za všech možných podmínek. Mohou být více konzervativní pokud jsou podmínky více náročné. Potápění s procedurami popsanými v této kapitole zaručují relativně malé riziko kyslíkové toxicity. Expozice jsou krátké a mimo limity, které předpokládají vznik problémů. [12,13,]
 
3.3.3.6 Prevence otravy CNS
S pomocí odborníků NOAA vyvinula odhadované kyslíkové expoziční limity, které byli publikované v r. 1991 v tehdejší verzi NOAA potápěčského manuálu. Tyto limity jsou ukázány v tabulce 2.
 
Tab. 2 Časové expoziční limity pro parciální tlak kyslíku
NOAA Osygen Exposure Limits
PO2 (atm)
Maximum Single Exposure (minutes)
Maximum per 24 hr (minutes)
1,60
45
150
1,55
83
165
1,50
120
180
1,45
135
180
1,40
150
180
1,35
165
195
1,30
180
210
1,25
195
225
1,20
210
240
1,10
240
270
1,00
300
300
0,90
360
360
0,80
450
450
0,70
570
570
0,60
720
720
 
Jsou vytvořeny pro potápěče provádějící výzkumné ponory, shromažďování vzorků, inspekce, pozorování a lehkou až středně těžkou práci při použití zvýšených hladin kyslíku. Nižší hodnoty mohou být používány pro těžší a více stresující práci. Pro každou úroveň kyslíku tabulka ukazuje použitelný čas pro jednotlivou expozici a rovněž souhrnný čas za dané úrovně kyslíku pro celý den. Pokud je uskutečněn více než jeden ponor při expozici kyslíku za tlaku 1,6 atm je doporučován povrchový interval v délce minimálně 90 min., který bude oddělovat další ponory (tři ponory v délce 45 min. každý by teoreticky byli možné v průběhu 150 min. za den, při tlaku kyslíku 1,6 atm). To pomáhá snížit celkovou akumulovanou dávku kyslíku. Výše uvedené platí pouze pro expozici při tlaku 1,6 atm, protože pouze jeden maximální ponor může být uskutečněn za jeden den s nižšími kyslíkovými expozičními hladinami.
Pokud jeden či více ponorů v průběhu 24 hodin dosáhne či překročí limity určené pro jednu normální expozici, potápěč by měl strávit minimálně 2 hodiny dýcháním směsi s normální hladinou kyslíku (vzduch na povrchu hladiny) před dalším ponorem. Pokud potápění v průběhu 24 hodinové periody dosáhne maximálního 24 hodinového limitu, potápěč musí strávit minimálně 12 hodin v atmosféře s normální hladinou kyslíku před dalším potápěním. [7,18,20]
 
3.3.3.7 Kyslíkové hodiny či kyslíkový limitní zlomek
Tyto expoziční limity jsou někdy uváděny jako kyslíkové hodiny v procentuálním povoleném limitu, či jako kyslíkový limitní zlomek uváděný jako dělící zlomek tohoto limitu. Pro jednotlivý ponor do jednotné hloubky počítaje procento kyslíkové expozice je jednoduché jako podělení minut expozice ku maximálním povoleným expozičním časem za daného tlaku kyslíku. Přesto je velmi zřídka se potápěč pohybuje v jednotné hloubce po celý čas ponoru. Přestože tento princip nebyl experimentálně ověřen, je obvyklé přidat procenta zlomků expozice pro různé části ponoru ke kalkulaci očekávané celkové expozice kyslíku pro daný ponor. Není nezbytné používat potápěčský počítač ke sledování těchto expozic, pokud ponor může být rozdělen do segmentů, které mají přednastavený či průměrnou hladinu. Časy strávené v každé hloubce či úroveň expozice může být přiřazena zlomku či procentu povoleného limitu a tyto mohou být jednoduše sečteny. Tabulka umožňuje tyto segmenty určit přímo z tabulky 3.
 
Tab. 3 Expoziční kyslíkové limity
 
 
Pro více úrovňové ponory či více jak jeden nelimitní povolený ponor je možné zprůměrovat limitní hodnoty. Je možné říci že pro jakoukoliv hladinu plný limit kyslíkových hodin je 100 % tohoto limitu či kyslíkový limitní zlomek má hodnotu 1. Expozice ve všech úrovních jsou úhrnné. Kupříkladu v 1,4 atm je povolený expoziční čas 150 min. Pokud se potápěč vystavuje expozici v této hladině po dobu 70 min., čili po polovinu povoleného času, ukrojí z kyslíkových hodin 50 % limitu, popřípadě limitní zlomek se rovná 0,5. Pokud je zde další expozice při stejném ponoru, kupříkladu 60 min. při tlaku 1,3 atm kyslíku pro který je povolený čas 180 min., další 1/3, 33 % či 0,33 je přičtena dávající hodnotu kyslíkovým hodinám 83 % či limitní zlomek v hodnotě 0,83. Pokud součet dosáhne 100 % či limitního zlomku 1 potápěč je považován za dosáhnuvšího povoleného limitu a další expozice kyslíku o vyšší tlakové hladině znamená navýšené nebezpečí. Potápění přesahující tento limit není doporučeno.
Přestože nebyly provedeny žádné specifické laboratorní ověření této techniky, zdá se že v praxi funguje spolehlivě. Expoziční kyslíkové limity vyvinuté v NOAA se ukázaly být rozumnými limity pro časté používání. [8]
 
3.3.3.8 Prevence otravy plic či zbytku těla
Ostatní části těla jsou citlivé na přebytečný kyslík, zejména plíce. Pulmonální kyslíková toxicita a sní spojené ostatní aspekty celého těla se mohou stát problémem v přeexponovaných či opakovaných dekompresích založených na kyslíku, a též při léčení v rekompresní komoře. Výskyt těchto podmínek je nepravděpodobný při nitroxovém potápění. Fakticky jejich výskyt není nijak zvláště zvýšen v porovnání s běžným potápěním se vzduchem. Přesto byly vyvinuty procedury pro zvládnutí této toxicity a je prospěšné pro potápěče aby byl seznámen se základními metodami a terminologií. Při dlouhodobé expozici zvýšeného parciálního tlaku kyslíku, čili v hladinách nad 0,5 atm parciálního tlaku kyslíku a pod hladinami vyvolávajícími toxicitu CNS, plíce mohou vykazovat symptomy a redukci vitální kapacity. Přesto že ke získání použitelných dat je potřeba určitý trénink, je poměrně jednoduché vitální kapacitu změřit. Toto bylo použito jako primární ukazatel Pulmonální (plicní) toxicity. V laboratoři doktora C. J. Lambersena na univerzitě v Pensilvanii byly vyvinuty empirické metody v 70. letech 20. století, využívající vitální kapacity jako monitor pro Pulmonální efekty při vystavení kyslíku. Mezi vyvinutými metodami byla také „jednotka“ pro měření a záznam kyslíkové expozice, nazvaná UPTD (Unit Pulmonary Toxicity Dose) jednotka pulmonální toxické dávky, jako funkce parciálního kyslíku a času. Měření dávky bylo odvozováno od základní jednotky expozičního ekvivalentu k jedné minutě dýchání 100 % kyslíku za tlaku 1 atm. V parciálních tlacích vyšších než je uvedeno dávky vzrůstají více rapidně se vzrůstajícím parciálním tlakem kyslíku. Zdá se, že tato toxicita dosahuje svého prahu při parciálním tlaku kyslíku 0,5 atm pod kterým je vývoj toxicity nedůležité. Jednotka dávky pro různé expoziční hladiny byla determinována doplněním křivky do empirických dat, po té derivováním rovnice k popsání křivky. Tato rovnice je dostupná v několika referenčních příručkách zahrnujících rovněž podvodní manuál (od autora Shilling 1976, str. 158), která zahrnuje vyhledávací tabulky pro derivaci dávek z expozičních dat. Metoda rovněž používala další dávkový termín, CPTD (Cumulative Pulmonary Toxicity Dose) , měření kumulativní pulmonální toxické dávky. Tato metoda nezahrnuje postupy kalkulace zotavení, jestliže je expozice v hodnotách pod 0,5 atm parciálního tlaku kyslíku.
Současný přístup vymezený repexovou metodou umožňuje výpočet dávek či jejich tabulkové vyhledávání stejnou cestou za použití shodné rovnice, ale nazývá jednotku dávky názvem OTU (Oxygen Tolerance Unit) čili jednotka kyslíkové tolerance. Repexova metoda poskytuje procedury pro vyhnutí se toxickým efektům v průběhu prodloužené operační expozice a bere v potaz zatavení. Sledování OTU není nijak zvlášť důležité pokud se jedná o ponory bez dekompresních zastávek. Sledování OTU se stává velmi důležitým pokud bude potápěč podnikat mnoho ponorů po více než 3 dny a jeho expozice budou dlouhé.
Tabulka 4 uvádí empiricky determinované repexiho limity kyslíkové expozice pro celé tělo. Repexovy limity umožňují větší expozici potápěči, který nebyl exponován v současné době, ale povolená denní dávka klesá s momentálním denním vystavením. Totální daná hladina expozice pro daný úkol je vedena ve 3 sloupečku. Tabulka 5 ukazuje kalkulaci OTU nebo UPTD za minutu pro hladiny parciálního tlaku kyslíku. [7,8]
 
Tab. 4 Repexiho limity kyslíkové expozice
Repex oxygen exposure chart for toreable multiple day exposures
Exposure days
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15-30
OTU average dose
850
700
620
525
460
420
380
350
330
310
300
300
300
300
300
OTU total dose
850
1400
1860
2100
2300
2520
2660
2800
2970
3100
3300
3600
3900
4200
As required
 
 
 
 
Tab. 5 kalkulace OTU nebo UPTD za minutu pro hladiny parciálního tlaku kyslíku
 
3.4 Nepřímé efekty tlaku při výstupu
Tato sekce pokrývá eliminaci inertního plynu, DCS (Decompression Sickness), přepážkovou difúzi a aseptickou kostní nekrózu.
 
3.4.1 Eliminace inertního plynu
Proces vylučování dusíku z organismu (desaturace) při snižování tlaku je z fyziologického i fyzikálního hlediska opakem sycení organismu. Dochází zde k poklesu parciálního tlaku inertního plynu ve sklípkovém vzduchu a proces pohybu plynu v těle se obrací. Hovoříme o vysycování (desaturaci) organismu. Vylučování plynu probíhá stejným způsobem jako sycení, ale obráceně. To znamená, že zpočátku je vysycování rychlé a postupem času se zpomaluje. Mezi sycením organismu dusíkem a vylučování dusíku je však zásadní rozdíl. Teoreticky by měl být průběh v podstatě stejný. Zatímco při sestupu se prudký nárůst tlaku neprojeví nijak škodlivě, při výstupu může dojít k příliš rychlému poklesu okolního tlaku.
 
 
Obr. 17 Saturace a desaturace tkání
 
Plyny rozpuštěné v tkáních se potom nestačí vylučovat difůzí v plicích a začnou se velkou rychlostí v celém objemu těla vylučovat formou bublinek. Obecně vznikají bubliny rozpuštěného plynu v kapalině v těch případech, kdy vlivem velkého poklesu okolního tlaku nedojde k vyloučení přebytečného plynu difůzí na hladině kapaliny a plyn se začne vylučovat formou bublin v celém objemu kapaliny. Pokud se bublinky vyloučí v kritických místech organismu a nabudou určité velikosti, můžou ucpávat krevní vlásečnice, a tím zamezují přívodu kyslíku do tkání. Při vylučování dusíku z tkání v důsledku snižování tlaku v plicích obsahuje zpravidla tepenná krev méně dusíku než krev žilní, protože se dusík z žilní krve z větší části vyloučí v plicích.
Protože prokrvení tkání a rozpustnost dusíku v jednotlivých tkáních se uplatňuje při vylučování dusíku obdobně jako při jeho rozpouštění, jsou při vylučování časové konstanty stejné jako konstanty sycení. Výjimku tvoří situace, kdy vylučování probíhá za jiných podmínek než sycení. Například fyzická práce způsobí rychlejší sycení v důsledku většího prokrvení tkání, prochlazení pří výstupu způsobí zhoršení vylučování dusíku v důsledku omezení krevního oběhu v kůži a svalech končetin. Je známo, že dusík může vytvářet bubliny v tkáních i krvi bez symptomů. Místo výskytu, velikost a množství bublinek plynu určuje, jestli se příznaky dekompresní nemoci objeví nebo ne. Přesné mechanismy vzniku bublin jsou však neznámé. Mikrobubliny se mohou objevit na třech různých místech těla, v žilní krvi, v tepenné krvi a v tkáních.
Při ponorech s častými změnami hloubky (jojo ponory) se při každém snížení hloubky začnou tvořit bublinky, které se však při následném zvýšení hloubky nestačí všechny rozpustit, a slouží naopak jako jakási jádra pro tvorbu dalších bublin při opakovaném snížení hloubky. Výsledkem může být vznik dekompresní nemoci i při dodržení správného postupu daného dekompresními tabulkami nebo potápěčským počítačem. Uvedené mechanismy narušují normální složení krve a průběh životních procesů. Významný rozvoj bublin v organismu, způsobující ucpání krevního řečiště a vyvolávající výše uvedené průvodní důsledky je příčinou vzniku různých forem dekompresní nemoci. [6,15,16,20]
 
3.4.2 DCS (Dekompression Sickness) – Dekompresní nemoc nebo také „Bends“
Lze předpokládat, že přípustné přesycení tkání souvisí s vnitřním přetlakem uvnitř bublin. Menší bubliny při malém přesycení v určitém místě těla, kde místní podmínky přispěly k jejich vzniku, můžou při přesunutí do oblasti s nižším místním přesycením zaniknout. Při větších hodnotách koeficientu přesycení budou mít bublinky naopak tendenci se zvětšovat a můžou vyvolat některou z forem dekompresní nemoci, což je v podstatě zastavení průtoku krve krevním řečištěm bublinkami dusíku. Její projevy se liší podle místa, kde bublinky vzniknou, případně se zadrží. Vzhledem k tomu, že se mohou vytvořit v podstatě ve všech druzích tkání i v krevním oběhu, mohou být projevy dekompresní nemoci různorodé.
Bublinky se objevují především v žilní krvi během výstupu a těsně po vynoření a během následujících 3 až 4 hodin na povrchu. Jsou unášeny do plic, kde se shromažďují v kapilárách krevního řečiště a přebytečný dusík se vylučuje v plicních sklípcích. Je-li množství bublin přiváděných do plic vyšší, než jaké se může v plicích vyloučit, blokují bubliny průtok krve, a tím výměnu plynů. Přebytečné bubliny mohou pronikat z žilní části krevního oběhu do tepenné části takzvanými cévními zkraty v plicích. To jsou cévy, které obcházejí normální větvení cév do vlásečnic plicních sklípků. Tento efekt se nazývá vnitroplicní pravolevý blok.
Blok se zvyšuje, dokud je množství bublinek v žilní krvi vyšší než množství bublinek, které se uvolní v plicích. K tomu dochází nejvíce především během výstupu a 10 až 30 min po vynoření. Blok je výraznější při krátkých ponorech do větší hloubky, kdy přichází v úvahu především sycení a opětné vysycování rychlých tkání. Během času je uvolňování bublinek v plicích větší než jejich produkce v tkáních a blok se snižuje. Po 2 až 4 hodinách v podstatě téměř všechny bublinky v kapilárách zmizí.
Bublinky plynu, které znovu proniknou do tepenného oběhu přes pravolevý blok, jsou nebezpečné, protože se mohou dostat krví do tkání, například do míchy či do mozku, a připojit se k bublinkám, které se z tkání uvolňují. Protože mikrobubliny mohou zablokovat kapiláry ve tkáních, a tím ovlivnit jejich okysličení, je jedno, jestli jsou bubliny produkovány tkáněmi nebo přineseny tepennou krví. Vylučování molekul dusíku z tkání je v tomto případě delší a tkáně se chovají jako tkáně s delším poločasem desaturace. Je-li postup dekomprese přizpůsoben nové situaci, je možné předejít další tvorbě bublinek a desaturace probíhá podle změněných podmínek.
Plicní blok je zvláště vysoký při více ponorech s krátkými povrchovými intervaly. Protože bublinky plynu z předchozího ponoru ještě nejsou odbourány, akumulují se bublinky s každého následného ponoru. Blok je pak vyšší s každým následným ponorem. S vyšším počtem bublinek v plicních kapilárách je pravděpodobnost toho, že se bublinky dostanou přes plíce cévními zkraty v plicích do tepenného oběhu, vyšší. Mikrobublinky přecházející plícemi se chovají jako bublinky produkované tepenným oběhem. Pak můžou vyvolat dříve plynovou embolii a dekompresní nemoc.
 
 
 
 
 
1 – Kožní projevy
2 – Bolesti kloubů a svalů
3 – Nervová forma
4 – Poruchy vnitřního ucha
5 – Poruchy dýchání
6 – Poruchy srdeční
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obr. 18 Formy dekompresní nemoci
 
Formy dekompresní nemoci (obr. 18) [2,7]
Kožní – bublinky vzduchu ucpávají drobné cévy v pokožce, která vykazuje sníženou nebo naopak zvýšenou citlivost, střídání zarudlých a bledých míst či drobné skvrny. Tyto projevy obvykle samy vymizí za 2 až 3 dny.
Lymfatická forma – je způsobena vyloučením bublin v mízních cévách. Zablokování odtoku mízy bublinkami způsobí otok postižených částí. Pokud se nepřidají další příznaky, je tato forma dekompresní nemoci méně závažná.
Svalově-kosterní – bublinky jsou lokalizovány ve svalech a velkých kloubech hlavně horních končetin. Způsobují značnou bolest a nutí držet končetiny postiženého v pokrčené poloze (bends). Bez včasné léčby může bolest přetrvávat několik dnů, potom pomalu ustupuje a původní hybnost kloubu se zpravidla obnovuje bez dalších následků. Tento typ postižení dekompresní nemocí bývá nejčastější.
Plicní – bublinky ucpou plicní vlásečnice a blokují výměnu dýchacích plynů. Projevuje se úpornou bolestí na hrudi hlavně při nádechu, dušností, kašláním, povrchním zrychleným dýcháním, zmodráním. Někdy jsou projevy podobné jako u infarktu. Znesnadněný průchod krve ucpanými cévami v plicích značně zatěžuje pravou komoru srdce a hrozí selhání srdeční činnosti. I když jsou ucpané plicní vlásečnice, mohou v určitém množství proniknout bubliny z žilní části krevního oběhu do tepenné části cévními zkraty v plicích. Tyto bubliny se dostávají přes srdce znovu do tepenného oběhu a znásobují nebezpečí tvorby bublin v tkáních.
Nervová forma dekompresní nemoci – je způsobena mechanickým působením bublinek na nervovou soustavu a mozkové buňky. Dochází k zamezením přívodu kyslíku krví, a tím k nedostatečnému okysličení těchto tkání, které jsou na nedostatečné okysličení obzvláště citlivé. Tyto vlivy vyvolávají poruchy činnosti nervové soustavy, projevující se poruchami smyslů (zrak, sluch, místní necitlivost kůže a pod.), poruchami pohybových funkcí (slabost, ochrnutí), rovnováhy, bezvědomím, případně smrtí. Je to nejvážnější forma dekompresní nemoci, vyžadující okamžitou léčbu.
Celkový šok – je obvykle důsledkem rozsáhlého vzniku velkého množství bublin. Zpravidla bývá následkem rychlého nekontrolovaného výstupu z hloubky. Například v důsledku stresového jednání nebo závady na vybavení, které způsobí přílišné nafouknutí zařízení na kontrolu vztlaku (vesta nebo suchý oblek).
Postižení vnitřního ucha – nemusí být vždy způsobeno zasažením nervů. Bubliny se mohou vytvořit přímo v ústrojí rovnováhy nebo ve sluchovém ústrojí. V každém případě se však jedná o vážnou formu dekompresní nemoci. Zasažení sluchového ústrojí se obvykle projevuje jednostrannou nebo oboustrannou ztrátou sluchu, případně silným nepříjemným pískáním v uších. Zasažení ústrojí rovnováhy může vyvolat ztrátu orientace, silnou závrať a zvracení. Při potápění se stlačeným vzduchem je tato forma dekompresní nemoci poměrně vzácná. Častěji se vyskytuje při hloubkovém potápění s dýchacími směsmi.
Žaludečně střevní forma – je vyvolána bublinami v cévním řečišti zažívacího ústrojí. Projevuje se v lehčích případech neurčitými bolestmi v břiše, případně nucením ke zvracení.
Je třeba mít vždy na zřeteli, že lehké počáteční příznaky dekompresní nemoci mohou být rychle vystřídány těžšími. Dále to, že se bubliny mohou v těle vyloučit kdekoliv a že nejvážnější průběh dekompresní nemoci nemusí být vždy následkem hrubého porušení dekompresního režimu. Může se vyskytnout i při zdánlivě nepodstatných chybách v dekompresi. Problém je se správným stanovením diagnózy, jedná-li se o dekompresní nemoc. Téměř každá abnormalita po sestupu může být příznakem dekompresní nemoci a často může mít s diagnózou problémy i zkušený lékař znalý potápěčské problematiky.
Podle uvedených příznaků a působení se děli dekompresní nemoci na dvě skupiny – typ I a typ II. Dekompresní nemoc typu I se projevuje bolestmi a příznaky na pokožce, svalech a kloubech. Dekompresní nemoc typu II je mnohem závažnější. Někdy může potápěče ohrožovat i na životě. Tento typ způsobuje postižení CNS nebo plicní formu dekompresní nemoci. [2,6,11,12,13,15,20]
 
3.4.3 Nerozpustnost
Potápěči dýchající jednu plynovou směs při současném obklopení jinou si mohou vyvinout závažné poranění kůže, nucení na zvracení, zvracení a vestibulární problémy, dokonce i přes žádnou změnu v atmosférickém tlaku. Problémy se mohou rovněž vyskytnout po přechodu z dýchání dusíko-kyslíkového mixu, na dýchání helioxu při současném pobytu v tlaku. Různé plyny mají různou rozpustnost. Kupříkladu helium se rozpouští rychleji než dusík, čili jinými slovy, helium se přesunuje do tkání z krve rychleji než se dusík stačí vylučovat. Celkový tlak inertního plynu v těle vzrůstá i přesto, že nedošlo ke změně v hloubce. Tento zvýšený parciální tlak inertního plynu může vyústit ve formování bublin. Vnitřní ucho se zdá zejména citlivé na tento efekt, vyúsťující ve vestibulární systémy. Protože dva různé plyny se mohou v těle pohybovat opačným směrem ve stejném atmosférickém tlaku je tento efekt nazýván izobarická protichůdnost či izobarická kontradifuze [4]
Je zajímavé že se objevily případy postižení vnitřního ucha DCS po ponoru s helioxem při kterém potápěč přešel na vzduch. Přesto že je očekávané, že helium se pohybuje ve tkáních do krve rychleji než dusík z dýchaného vzduchu do tkání, což by mělo redukovat plynovou nasycenost a riziko DCS, je možné že střední ucho a další struktury se naplní helioxem v průběhu ponoru. V průběhu přechodu na vzduch při dekompresi parciální tlak helia v krvi rapidně poklesne, ale střední ucho a ostatní struktury zůstávají plné helioxu a celkový parciální tlak inertního plynu ve vnitřním uchu vzrůstá. [2,4,8]
 
3.4.4 Aseptická kostní nekróza neboli disbarická osteonekróza
Měsíce až roky, po dlouhodobém vystavování tlaku, mohou odumřít kloubní zakončení dlouhých kostí. Nejčastěji postiženými místy jsou pánevní a ramenní klouby jejichž poškození vede k bolestivosti spazmu kolem kloubů a v konečné fázi k znepohyblivující artritidě. Toto poškození se nazývá avaskulární nekrózou kostí, kesonovou nemocí kostí, aseptickou kostní nekrózou či disbarickou kostní nekrózou. Slovo nekróza znamená odumření buněk určitého místa. Kostní nekróza a její poškozující efekty, byla poprvé zaznamenána v r. 1888 u dělníků v kesonech (Kindwall 1972).
Aseptická kostní nekróza zahrnuje několikeré mechanismy poškození:
- bubliny vytvořené v průběhu dekomprese ucpávají krevní řečiště v koncích kostí, krevní destičky, tuk a krevní buňky se shlukují znemožňují průtok krve a krevní žíly se zužují v reakci na poškození bublinami. Konce kostí se jeví zranitelnými, protože supersaturace v tukové kostní dřeni mohou vytvořit tukovou embolii, které ucpávají žíly, okolní kostní stélka není elastická s minimálním odstupem od tělesného nárůstu a kost se sytí uraniem 238, které může podporovat nukleaci a subsekventní plynové bublinové formace.
Kostní nekróza se jeví jako nemoc z povolání profesionálních potápěčů, pracovníků v kesonech a dalších, kteří tráví velké množství času kompresí a dekompresí v hloubkách. Je zde jednoznačná spojitost mezi délkou času stráveným v hloubkách a nemocí kostí, i když se objevily některé případy během minimálního vystavení tlaku. Další faktory mohou zahrnovat případy křivice.
Kostní nekróza je zřídka pozorována v oblastech loktů, zápěstí a kotníků. A poškození která se objevují v jamkách dlouhých kostí velmi zřídka vykazují symptomy či nehybnost. Poškození, která se objevují v hlavici femuru či horní pažní kosti zeslabují kostní stélku, chrupavčité povrchy kloubů a způsobují poškození kloubního vaziva. Poškození jsou bilaterální vedoucí ke kolapsu obou femorálních hlavic. Velmi závažné tělesné poškození je častým konečným následkem. Jediná možná úspěšná léčba je možná chirurgickou cestou a to buď opravou či výměnnou kloubu. [2,7,8]
 
 
4. Hypotermie a hypertermie
 
Hypotermie (podchlazení) vzniká u člověka tehdy, je-li tělo vystaveno takovým zevním podmínkám, ve kterých ztráty tepla převyšují jeho tvorbu v organismu [14].
 
4.1 Efekty chladu
Teplota povrchu těla z hlediska jejího kolísání je pro udržení života zcela druhořadá. Snad všem potápěčům je známý pojem tělesné jádro. Jsou to v podstatě definované anatomické prostory a v nich uložené orgány, tedy tři základní tělní dutiny – dutina lebeční (mozek), dutina hrudní (srdce, plíce, orgány mezihrudí) a dutina břišní (játra, slezina, ledviny a další). Zde je udržování stálé tělesné teploty nejdůležitější a lidský termoregulační systém uložený v speciálních strukturách mozku není schopen tolerovat v tělesném jádře větší výkyvy tepla.
Ke ztrátám tepla při potápění dochází několika fyzikálními způsoby – kondukcí, konvekcí, radiací (obr. 19). Zvláště nebezpečný a zákeřný mechanismus tepelných ztrát je přirozené ohřívání vdechovaného studeného vzduchu v dýchacích cestách potápěče.
 
 
 
Obr. 19 Ztráty tepla
 
Soudobá potápěčská medicína pokládá již za spolehlivě vědecky prokázané, že lidské tělo – biomechanicky článkový systém hlavy, trupu a končetin – má dvě anatomicky dobře definované lokality, které jsou z hlediska vyzařování tepla do okolí při potápění zcela kritické. Jde o:
a) Hlavu
Primární funkcí lidské hlavy je – řečeno značně zjednodušeně – především mechanická a tepelná ochrana mozku jako nejvyššího řídícího článku. Některé anatomické struktury hlavy dále slouží k příjmu a mechanickému zpracování potravy (i k držení náustku mezi zuby, chceme-li), jiné jsou místem uložení smyslových orgánů.
 
 
 
Obr. 20 Mozek a síť mozkových cév
 
Kosti lebeční klenby jsou zvenčí kryty jemnými vazivovými blankami a pevnou souvislou vrstvou kůže s minimem drobných plochých svalů téměř bez přítomnosti podkožního tuku. V podkoží i v samotné kůži se nachází bohatě rozvětvená síť krevních cév větvících se až na úroveň vlásečnic (obr. 20).
Základní fyziologickou funkcí této cévní sítě obepínající povrch lebky jako pletená čapka, je neustálým průtokem teplé krve poskytnout mozku primární termickou ochranu. Tepelná ochrana mozku je pro jeho náležitou funkci tak prioritní, že zmíněné cévy povrchu hlavy mají svou vyjímečnou, zcela specifickou vlastnost – nejsou schopny kontrakce, tedy okamžitého zúžení svého průsvitu s omezením průtoku krve, kterážto vlastnost je naopak pro jiné části cévního systému lidského organismu charakteristická. Z pohledu tepelné ochrany mozku je tato vlastnost zmíněných cév výhodná – i při klesající zevní teplotě je mozek po jistý čas poměrně kvalitně tepelně izolován.
potápěče je neschopnost fyziologického zúžení cév povrchu hlavy přímo danajským darem. Z kožních cév uniká do okolí obrovské množství tepla! Podle soudobých výzkumů za použití termovizní počítačové analýzy tvoří ztráty povrchem hlavy při ponoření celého lidského těla do vody až 40 % celkových teplotních ztrát.
b) Oblast rozkroku a přední plochy stehen
Anatomie nás učí, že v dutině břišní se větví hlavní tělová tepna – aorta – na dvě velké cévy zásobující okysličenou (a teplou) arteriální krví dolní končetiny. Souběžně s těmito tepnami probíhají v zrcadlovém obraze i objemné žíly, přivádějící již „použitou“ žilní krev do dolní duté žíly a zpět do srdce. Zde je problém v tom, že zmíněné mohutné tepenné i žilní svazky vystupují z dutiny břišní skrze tříselný kanál do dolních končetin tak, že v oblasti rozkroku a dále pak na přední ploše stehen probíhají ve svalech poměrně nehluboko pod kůží (obr. 21). A právě tyto anatomické lokality – rozkrok a přední strana stehen – jsou z uvedených příčin druhým místem největších tepelných ztrát při ponoření těla do vody, což opět potvrdily termovizní analýzy.
 
 
Obr. 21 Průchod tepen a žil tříselným kanálem
 
Jestliže tedy překročí proces ztrát tepla – nejprve z povrchu těla – kritickou mez, dochází ke známému zúžení periferních cév (vasokonstrikci) a k charakteristickému promodrání končetin. Všechna krev, navíc pořádně zahuštěná, směřuje do tělesného jádra. Zbylá a nepotřebná tekutina je odfiltrována ledvinami – chladová polyurie. Při dalším poklesu teploty nastupuje relativně málo efektivní pokus organizmu o výrobu tepla ve svalech – chladový třes.
Pokračující hypotermie má v závislosti na poklesu teploty tělesného jádra své charakteristické klinické projevy vyjádřené v na sebe dynamicky navazujících stadiích (tab. 6):
 
Tab. 6 Stádia hypotermie
teplota tělesného jádra
klinický projev hypotermie
37 °C až 34 °C
excitační stadium
34 °C až 30 °C
adynamické stadium
pod 30 °C
paralytické stadium
 
Excitační stadium je charakterizováno právě oním chladovým třesem a postižený se po krátké době obvykle zcela zotaví.
V adynamickém stadiu dochází již při hlubším poklesu teploty tělesného jádra k poruchám řeči, postižený je spavý, malátný, myšlení je zpomalené, ulpívavé, někdy zmatené, možné jsou i halucinace či delirantní stavy.
V paralytickém stadiu hypotermie se postiženému rozšiřují zřítelnice, svaly jsou tuhé, šlachově – okosticové reflexy mizí (areflexie) a nastupuje poklidné bezvědomí, připomínající spánek (hluboké koma, ze kterého již není návratu).
Při snižující se teplotě těla a krve dochází k tomu, že se vazba kyslíku na hemoglobin stává mnohem pevnější (Bohrův efekt). Na úrovni tkáňového dýchání se tedy s klesající teplotou významně zhoršuje uvolňování volného kyslíku z hemoglobinu. Proces hypoxie tkání se tak prohlubuje ještě více.
Na hluboké podchlazení tělesného jádra pak reaguje především srdeční sval – nejprve zpomalením, posléze úplným rozvratem svého přirozeného rytmu. Podchlazené lidské srdce začne pracovat zcela neefektivně, srdeční komory kmitají ve zběsilé kadenci (tzv. ventrikulární fibrilace) – v tomto rytmu, lze-li o rytmu vůbec hovořit, však nejsou schopny plnit svou základní funkci při přečerpávání krve. Jsou to tedy těžké , se životem neslučitelné poruchy srdečního rytmu, které hluboce podchlazeného jedince zcela spolehlivě a potichu usmrtí. [14,17]
 
4.2 První pomoc při hypotermii
Z hlediska potápění je třeba si uvědomit, že ve studené vodě tělo chladne až třicetkrát rychleji než na suchém vzduchu a jeho teplota rychle klesá. Dále pak, že vítr má mnohem větší ochlazující účinky než nehybný vzduchu a podstatně riziko hypotermie zvyšuje. Z toho plyne, že pobytem ve studené vodě nebezpečí hypotermie pro potápěče nekončí, provádí-li se pak návrat z potápění třeba na lodi za silného větru, deště a ve studeném podnebí.
Naším cílem je zabránit dalším ztrátám tělesného tepla postiženého, znovu postiženého zahřát, přivolat (zajistit) odbornou lékařskou pomoc. Postiženého vezmeme na kryté místo. Z postiženého svlékneme mokré oblečení (potápěčský oblek) a izolujeme ho vrstvami suchého oděvu a přikrývkami. Chráníme hlavu. Postiženého též izolujeme od země. Jeli možnost umístíme postiženého do spacího pytle a zabalíme do tepelné izolační folie. Jestliže je postižený při vědomí můžeme pro zahřátí podat teplé nápoje a kaloricky vydatná jídla, jako je třeba čokoláda. Zajistíme odborné lékařské ošetření. [5]
 
4.3 Tepelná ochrana
Potápěč se musí dobře chránit i v relativně teplé vodě. Tenká neoprenová kukla pro delší ponory by měla být samozřejmostí i v tropických vodách. Také neoprenová čelenka, chránící částečně čelovou a spánkovou oblast je lepší než zcela obnažená hlava.
Suchý potápěčský oblek – primární funkcí této technologie ochrany proti chladu je zamezení přímého kontaktu těla s vodou. Tuto axiomu by měla splňovat alespoň částečně i kukla suchého obleku zhotovená z materiálu přiměřené tloušťky a pružnosti chránící čelo až po nadočnicové oblouky s dostatečně dlouhou a přiléhající krční manžetou (ne-li přímo napevno spojenou s potápěčským oblekem). Kukla suchého potápěčského obleku má kromě hlavy chránit i krk – také ten dokáže významně přispívat k celkovým tepelným ztrátám.
Suché rukavice – tvoří doplněk k suchému obleku. Při potápění pod ledem se stávají takřka nutností. Prodlužují čas strávený pod vodou, tím že chrání hlavní manipulační prvek potápěče – ruce, prsty.
Celo-obličejová maska – doplňuje tepelnou ochranu hlavy, kdy opět zabraňuje přímému kontaktu vody s tělem.
Pro sportovního potápěče jsou výše uvedené prostředky možným stropem. V pracovním potápění jsou další možnosti jako potápěčská přilba s ohřevem, suchý oblek s aktivním ohřevem, ohřívání vdechovaného vzduchu,...[6,14]
 
4.4 Přehřátí a hypertermie
Zvýšení teploty organismu v důsledku špatného odvodu tepla nebo dokonce ohřevu od okolí. Může vzniknout při potápění ve vodách teplejších než 30 °C. V takovýchto podmínkách je dobrou prevencí omezení námahy a použití vhodné izolace. Přehřátí je doprovázeno pocity nevolnosti, silného pocení, může dojít k bezvědomí. [8,11,20]
 
4.5 Typy tepelného stresu
Tepelná synkopie je nenadálá ztráta vědomí způsobená teplem. Je většinou zaznamenána u jednotlivců podstupujících dlouhodobé expozice v horkém prostředí na něž nejsou aklimatizováni, či jednotlivci, kteří se pohybovali v extrémní teple oblečeni v těžké výstroji.
Tepelné křeče jsou mírnou reakcí na tepelný stres a projevují se tepelnými křečemi. Křeče se obvykle objevují v nohou, v rukou, v břišních svalech. Mohou se objevovat několik hodin po cvičení. Pokud nejsou provázeny vážnými komplikacemi jsou křeče z tepla nejlépe negovány klidem, přijmutím dostatku tekutin, snížením teploty, ledováním a protahováním a masáží svalstva. V případě vzniku velmi závažných křečových stavů musí být podávány elektrolytické nápoje či solné tablety.
Tepelné vyčerpání je velmi závažný problém při kterém se rozvine hypovolemie (nízký objem krve), jako následkem ztráty tekutin. Tepelné vyčerpání se často rozvine u neaklimatizovaných jedinců a je provázeno nadměrným pocením, nauzeou, zvracením a mělkým a rychlým pulzem, ataxií, nízkým krevním tlakem, bolestí hlavy, motolicí, vyplašeností, celkovou slabostí a může vyžadovat lékařské ošetření. Oběti závažného tepelného vyčerpání by měli být ihned podány tekutiny intravenózně. Měla by být rapidně schlazena (koupelí s ledem a pokud je to možné neprodleně transportována na lékařskou pohotovost.
Úpal, nejzávažnější a komplexní teplotní choroba. Je to závažný život ohrožující stav. Když se hypertermie vyvinula do úpalu, tělesný termoregulační mechanismus či schopnost těla ochladit samo sebe pocením selhala a teplota tělesného jádra dosáhla nad 105°F (40,5 °C), nastupují křeče, delirium, a koma. Kůže je horká a suchá. Jak teplota dále vystupuje nahoru může dojít k poškození mozku. Pakliže se tento stav nezačne léčit, úpal může vyústi ve smrt z důvodů oběhového kolapsu a CNS. Oběti tepelného úpalu musí být stabilizovány, okamžitě vyňaty z teplého prostředí, musí být rapidně schlazeny, umístěny do protišokové pozice, musí být podány intravenózně tekutiny a okamžitě musí být osoba transportována do nemocnice.
Narozdíl od podchlazení přehřátí se z důvodu pobytu ve vodě téměř neobjevuje. Přesto, jestliže je teplota vody vyšší než 29,4 °C a je téměř nulový či žádný rozdíl mezi teplotou vody a kůže nemá tělo jak vylučovat teplo do vody. Jakékoliv cvičení v takovýchto podmínkách může vést k přehřátí. Dokonce i ve studenější vodě mohou namáhavá cvičení generovat více tepla, než je tělo schopné vyloučit a potápěč se může začít přehřívat. Přesto hypertermie v podvodním prostředí je podrobována zkoumáním teprve v poslední době a to speciálně armádou a komerčním potápěním při operacích prováděných ve vodách poblíž Ekvádoru, Perského zálivu či teplotně jinak nebezpečných prostředích, např. chladící bazény atomových reaktorů, které vyžadují suché ochranné obleky.
K redukování rizik přehřátí pijeme vodu a ovocné šťávy, kdykoliv pocítíme potřebu. Pijte před nástupem pocitu žízně. Vyhněte se alkoholu, kávě a dalším tekutinám působící diureticky. Vyhýbáme se užití léků, které zvyšují pravděpodobnost přehřátí. Pro aklimatizování na klimatické podmínky pravidelně a se vzrůstající tendencí vystavujte své tělo teplému prostředí. Dostaneme-li se do dobré fyzické kondice, rapidně tak zvýšíme tepelnou toleranci. Prevence hypertermie v těchto speciálních potápěčských situacích zahrnuje množství pot. strategií včetně tepelné aklimatizace, speciálního vybavení, ledových vest, předchlazení, atd. Další návrhy, které bychom přidali k prevenci hypertermie jsou následující:
1. potápěčské dvojice či týmy by se měli strojit zároveň, speciálně za horkých dnů. To aby minimalizovali čas strávený na břehu v suchých či polosuchých oblecích.
2. přijímejte sůl jen když ji potřebujete.
3. ochranný oděv potřebný v kontaminovaných vodách může vést k přehřátí a nebo hypertermii v teplých vodách.
[8,11]
 
 
5. Fitness v potápění
 
Člověk jako takový není přizpůsoben pobytu pod vodou. Proto aby se mohl člověk potápět se musel vybavit množstvím přístrojů a pomůcek, které mu potápění umožňují.
Jsou to např. potápěčský oblek (prodlužuje dobu strávenou ve vodě tím, že zabraňuje prochladnutí), potápěčský přístroj (umožňující dýchání pod vodou), a též nepostradatelné ploutve bez kterých by pohyb pod vodou byl takřka nemožný.
Tento malý výčet pouze naznačuje nároky na potápěče zabývající se potápěním jako profesí nebo rekreačním sportem.
Ne každý si uvědomí, že potápěčská výstroj něco váží (základní cca 60 kg) a pohyb v ní vyžaduje jistou koordinaci a smysl pro rovnováhu. Z těchto důvodů musí mít potápěč dobrou tělesnou zdatnost a ohebnost. Potřebnou sílu může získat posilováním ve fitness - centrech cvičením na nářadí nebo bez něj. Ohebnost zaručí správné a hlavně pravidelné protahování (strečink). Je tedy potřeba se zaměřit na posílení celého kosterního svalstva jakožto opory. Je důležité provádět kompenzační cvičení. Dbáme na správné držení těla, neboť extrémním zatěžováním trpí hlavně páteř. Svaly nohou, zabezpečující hlavní způsob pohybu pod vodou, jsou zcela zjevnou podmínkou.
 
5.1 Dechová cvičení
Dechová cvičení pomáhají zlepšit okysličování krve, které má pro potápěče velký význam, právě tak jako rozšíření hrudníku a jeho pružnost. Dáváme přednost přirozenému dýchání. To se uplatňuje také při sladění dýchání s pohybem. Při cvičení dbáme na sladění rytmu dýchání s rytmem srdeční frekvence. Cvičence vedeme k vnímání a prožití uklidňujícího vlivu dechové vlny a dýchání bráničního. Snažíme se zvýšit pracovní účinnost dýchacích svalů cíleně zaměřeným cvičením a koordinujeme pohyb s dýcháním. Ekonomizace práce dýchacích svalů (tj. vědomé ovlivnění frekvence a hloubky dýchání) vede ke snížení jejich energetických nároků, což může přispět k omezení dušnosti. Častou chybou při cvičení je nedostatečně dlouhý výdech. Ten vede k vyšší dechové frekvenci a k poklesu dechového objemu. Také stoupá podíl mrtvého prostoru. Při potápění nás může nesprávné dýchání stát v konečném důsledku i život. Proto při cvičení věnujeme dýchání zvláštní pozornost. [9,10]
 
5.2 Posilovací cvičení
Metodika posilovacích cviků vychází ze základního principu postupně se zvyšujícího odporu. Organizmus je vystaven zátěži a je donucen na ni reagovat, reakce přesně odpovídá míře zatížení. Aby jsme podpořili svalový rozvoj, musíme svaly trénovat proti takovému odporu, na který nejsou zvyklé. Jsou-li svaly nuceny pracovat proti velkému stresu, mají tendenci zvětšovat se (hypertrofovat) a sílit. Naopak bez činnosti dochází k jejich úbytku (atrofii). Svaly se během růstu a sílení adaptují na odpor, kterému jsou vystaveny. Aby docházelo k neustálému stimulu, je tedy nutné plynule zvyšovat intenzitu cvičení [9,10].
 
Příklady jednotlivých posilovacích cvičení:
  • Shyby na hrazdě
  • Shyby na hrazdě ve svisu ležmo
  • Kliky (na bradlech, ve vzporu ležmo)
  • Leh-sed
  • Šplh na laně
  • Dřepy
  • Výpony na špičkách
5.3 Protahovací cvičení
Jejich cílem je obnovit fyziologickou délku svalů. Zkrácení se projevuje především ve vazivové složce svalu, ve svalovém skeletu i šlachách. Jde o cílené protahování řízeným, uvědomělým, plně kontrolovaným pohybem svalu, které mají jednak tendenci ke zkracování, nebo jsou již zkráceny. Při protahování není vhodné násilně zvětšovat rozsah pohybu. Aby nenastala obranná reakce svalu (tzv. napínací reflex). Při protahování zkrácených svalů je velmi vhodné použít tzv. postizometrické relaxace [1,10].
Při delším pobytu pod vodou a tudíž stále se opakujícím pohybu dolními končetinami se může dostavit křeč ať už lýtka nebo stehenního svalu. Z těchto důvodů dbáme zvýšenou opatrnost na protažení těchto svalů.
 
 
Obr. 22 Potápěč musí umět protáhnout sval též pod vodou.
 
 
6. Závěr
 
Publikace se nezabývá celou fyziologií člověka, ale podává ucelený obraz změn fyziologických funkcí při pobytu pod vodou. Je určena pro zájemce o potápění, především pro frekventanty potápěčského výcviku. Své uplatnění by práce mohla najít též jako rozšiřující literatura pro studenty lékařské fakulty, kteří se zabývají problematikou hyperbarické medicíny.
 
 
 
Literatura:
  1. ALTER M. J.: Strečink. Grada Publishing, Praha 1999, ISBN 80-7169-763-X
  2. Bove, A. A.: Bove and Davis´Diving Medicine. Philadelphia, Saunders-Elsevier, 2004
  3. Buhlmann, A.A., Vollm, E.B., Nussberger, P.: Tauchmedizin. T. Auflage. Berlin, Springer Vrlg., 2002
  4. Brubakk, A.O., Neuman, T.S.: Bennett and Elliott´s Physiology and Medicine of Diving, 5th Edit. London, Saunders-Elsevier, 2004
  5. Citová I., Cita S.: Příručka první pomoci. Perfekt, Bratislava 2003, přeloženo z ang. originálu „First Aid Manual“ ISBN 80-8046-224-0
  6. Dobeš D.: Přístrojové potápění. CP Books, Brno 2005, ISBN 80-251-0700-0
  7. Edmonds, C., Lowry, C., Pennefather, J., Walker, R.: Diving and Subaquatic Medicine. London, Arnold-Hodder Headline Group, 2002
  8. James T. Joiner: National Oceanic and Atmospheric Administration (NOAA) Diving Manual. 4. vyd. United States 2001, ISBN 0-941332-70-5
  9. KOPECKÝ L.: Posilování pro začátečníky a pokročilé. 2. vydání, Praha: Adonai 2003, ISBN 80-7337-120-0
  10. KOPŘÍVOVÁ J., KOPŘIVA Z.: Vyrovnávací cvičení. Studio pohybových aktivit, Brno, 1997
  11. Kukleta M.: Kapitoly z fyziologie potápěče, ÚV Svazarmu, Praha 1980
  12. Laurie K. Humpal: SSI Stress & Rescue, ISBN 953-70680-0-5
  13. Mountain A.: Potápění.Svojka a Vašut, Praha 1997, ISBN 80-7180-287-5
  14. Novomeský F.: Hypotermie trochu jinak, Studený zabiják, Jako život, jako jed…I.,II. Oceán, články z časopisu č. 9, 11, 19, 20, Ústí nad Labem, 2002 - 2005
  15. Oyhenart J.-M., Mioulane P.: Potápění vášeň a profese. Universum, Praha 2004, ISBN 80-242-1168-8
  16. Piškula F., Piškula M., Štětina J.: Potápění. Univerzita JEP, Brno 1979
  17. Silbernagl S., Despopoulos A.: Atlas fyziologie člověka. 6. vydání Grada, Praha 2004, ISBN 80-247-0630-X
  18. Tucker, W. C.: Diver´s Handbook of Underwater Calculations. Centreville, Cornell Maritime Press, 1980
  19. Vokurka M., Hugo J.: Praktický slovník medicíny. 6. vydání Maxdorf, Praha 2000, ISBN 80-85912-38-4
  20. Vrbovský V., Jahns J., Štětina J., Růžička A., Nachtigal M., Hrdina Z. Potápění s přístrojem. Svaz potápěčů České republiky Praha

Teorie potápění